综述：肠系膜缺血的影像学与血管内介入治疗

这篇综述全面探讨了肠系膜缺血（Mesenteric Ischaemia, MI）的病理机制、临床表现及诊疗进展，重点阐述了影像学（如CT血管成像）在急性/慢性MI早期诊断中的核心作用，以及血管内介入治疗（Endovascular Therapy）在血运重建中的应用趋势。文章强调，非特异性症状导致的诊断延迟是影响预后的关键因素，而微创技术（如支架置入）正逐步改变AMI（Acute Mesenteric Ischemia）和CMI（Chronic Mesenteric Ischemia）的治疗格局。

　　

Abstract

肠系膜缺血是因小肠或大肠血流减少引发的罕见腹痛病因，其非特异性临床表现常导致诊断延迟，显著增加死亡风险。急性肠系膜缺血（AMI）作为危及生命的急症，需高度临床警惕并结合早期影像学确诊；慢性肠系膜缺血（CMI）则多由动脉粥样硬化引起，表现为餐后疼痛、厌食及进行性营养不良。尽管血管内治疗在CMI中应用更成熟，但其在AMI中的使用率正持续上升。

病理机制与分类

肠系膜缺血可分为动脉性（栓塞/血栓）、静脉性（门静脉血栓）及非闭塞性（低灌注）三类。动脉性缺血占75%以上，肠系膜上动脉（SMA）栓塞常见于房颤患者，而血栓多源于动脉粥样硬化狭窄。静脉性缺血进展较缓，但易引发肠壁水肿和门静脉积气。非闭塞性缺血与心输出量骤降相关，如脓毒症或心源性休克。

影像学诊断

CT血管成像（CTA）是首选检查，可同时评估肠壁（如增厚、积气征）和血管（闭塞、狭窄或侧支循环）。急性期CTA敏感度达93%，典型表现为"SMA截断征"或"肠系膜静脉充盈缺损"。慢性期需关注肠系膜动脉钙化及餐后血流储备下降。超声检查适用于床旁筛查，但受肠气干扰较大。

血管内治疗进展

血管内介入通过导管接触性溶栓（CDT）、支架置入或血栓抽吸实现血运重建。CMI患者中，支架置入后1年通畅率超过80%，可显著改善营养状况。AMI治疗则强调"door-to-reperfusion"时间窗，联合杂交手术（开放取栓+血管成形）能降低肠切除率。值得注意的是，血管痉挛（如NOMI）需动脉内注射罂粟碱而非机械再通。

临床挑战与展望

尽管微创技术降低了30天死亡率，但再灌注损伤和肠屏障功能障碍仍是术后管理难点。未来研究方向包括生物可吸收支架开发及缺血预处理药物（如远程缺血 conditioning）的应用探索。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非文献依据的结论）