综述：应激性高血糖比值对危重患者不良预后的预测性能：系统综述与剂量反应荟萃分析

这篇综述通过系统评价和剂量反应荟萃分析，首次全面证实应激性高血糖比值（SHR，即入院血糖与糖化血红蛋白HbA1c的比值）是危重患者全因死亡率（ACM）、心血管死亡率（CVM）及主要不良心血管事件（MACE）的独立预测指标。研究纳入39项队列研究（102,414例患者），揭示SHR与30天死亡率（HR=1.56）、1年死亡率（HR=1.58）呈显著正相关，且剂量反应分析显示其非线性关联（P<0.05）。该指标为临床早期风险分层提供了非侵入性、易获取的生物标志物。

　　

背景

心血管疾病（CVD）、脓毒症、急性卒中等多器官衰竭是全球死亡的主要原因，其中CVD年死亡人数达1790万，占全球死亡总数的32%。应激性高血糖比值（SHR）作为一种新型生物标志物，通过校正长期血糖水平的影响，能更精准反映应激状态下的血糖波动。研究表明，危重患者的应激性高血糖与感染风险增加、免疫功能受损及器官功能障碍密切相关。

方法

研究遵循PRISMA指南，系统检索PubMed、Embase等数据库，纳入39项队列研究（截至2024年12月）。采用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）评估研究质量，使用Stata 15.1软件进行统计分析。通过限制性立方样条模型（RCS）分析剂量反应关系，并采用逐一排除法验证结果稳定性。

结果

主要结局指标：

• MACE：SHR每增加0.1单位，风险上升4%（HR=1.04, 95% CI 1.02-1.06），线性趋势显著（P=0.49）。

• ACM：SHR与1年死亡率呈非线性关联（P=0.005），高风险阈值SHR=1.09。

• 时间依赖性死亡率：30天死亡率（HR=1.56）和1年死亡率（HR=1.58）均随SHR升高而递增，且异质性显著（I²>80%）。

机制探讨：

SHR通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）过度激活、线粒体功能障碍（如PDH活性抑制）及炎症通路（NF-κB/MAPK）加剧器官损伤。例如，高SHR促进ROS爆发，导致mtDNA氧化损伤和细胞凋亡。

临床意义

SHR的动态监测可优化危重患者风险分层，但需注意人群差异。亚洲人群因糖尿病患病率较低，SHR预测效能可能受限。未来需通过多组学生物标志物（如mtDNA片段）验证其干预价值。

局限性

研究异质性较高（I²>80%），部分未校正糖皮质激素使用等混杂因素。回顾性设计占比大，因果推断需谨慎。

结论

SHR是危重患者死亡的独立预测因子，其剂量反应关系为临床干预提供了新依据。未来需跨学科合作，推动SHR从生物标志物向治疗靶点的转化。