新生儿自发性肾动脉血栓引发循环衰竭1例报告

本文报道一例罕见且危重的新生儿自发性肾动脉血栓（Renal Artery Thrombosis, RAT）。该患儿无脐导管置入或血栓形成高危因素，却以肉眼血尿（Gross Hematuria）、高血压及心功能衰竭为首发表现。阿姆斯特丹大学医学中心（Amsterdam UMC）团队通过快速降压联合经皮腔内血管成形术（Percutaneous Transluminal Angioplasty, PTA）成功恢复肾动脉通畅，逆转循环衰竭。尽管术后患肾萎缩，但该案例证实：RAT可自发出现且需多学科干预以降低死亡率，其早期识别与血管再通对挽救心肾功能至关重要。

　　

新生儿科领域长期关注肾静脉血栓（Renal Vein Thrombosis, RVT），其发病率约为2.2–2.6/10万活产儿，而肾动脉血栓（Renal Artery Thrombosis, RAT）更为罕见且多与脐导管置入或遗传性血栓倾向相关。然而，临床上面临的挑战是：部分新生儿在无明确诱因下突发RAT，其隐匿的发病机制和急速进展的循环衰竭风险，亟需建立快速诊疗路径以改善预后。

阿姆斯特丹大学医学中心（Amsterdam UMC）的Sjors P.Marijnen团队在《BMC Pediatrics》发表一例突破性病例：一名胎龄38周、经剖宫产出生且无围产期异常的男婴，于生后第3日突发肉眼血尿、发热及休克症状。在排除感染性休克后，患儿出现难治性高血压（收缩压达101 mmHg，>同年龄95百分位），并迅速进展至左心室缩短分数（Fractional Shortening）<10%的心功能衰竭。通过动态血压监测、超声多普勒复查及磁共振血管成像（MRA）技术锁定左肾动脉梗阻病灶，团队于确诊当日行急诊经皮腔内血管成形术（PTA），成功开通血栓堵塞的肾动脉主干。

主要技术方法

1. 血流动力学监测：通过动脉置管实时追踪血压变化（图1）

2. 影像学评估：超声多普勒初筛→MRA定位血栓→术中血管造影确诊

3. 介入治疗：超声引导下股动脉穿刺，采用4F导管及2×20 mm球囊行PTA

4. 长期管理：术后3个月阿司匹林抗凝，定期监测肾脏超声及肾功能

研究结果

病例表现（Case Presentation）

患儿左肾动脉血栓形成表现为"三联征"：

1. 肉眼血尿伴蛋白尿（Urinalysis阳性）

2. 恶性高血压（Nicardipine控制后仍>95百分位）

3. 心源性休克（左心室缩短分数<10%，图2）

   PTA术后24小时内心功能完全恢复（缩短分数升至36%），但3个月后左肾萎缩（长度由5.0 cm缩至2.4 cm），右肾代偿性肥大（6.0 cm，>97百分位）。

讨论与结论（Discussion and Conclusions）

1. 病因特殊性：

   • 排除脐导管、遗传性血栓疾病（全外显子测序阴性）、母体因素（如抗磷脂综合征）

   • 唯一风险因素：剖宫产后10%体重丢失（提示轻度脱水）

   • 血管造影提示左肾动脉起始部湍流（推测为潜在血栓诱因）

2. 诊疗关键点：

   • 超声假阴性警示：首次超声多普勒未发现异常，提示RAT需动态复查

   • 快速降压必要性：Nicardipine快速降压逆转心衰（图1）

   • PTA替代溶栓优势：避免新生儿溶栓致颅内出血风险，即刻恢复血流（图3）

3. 长期预后警示：

   • 尽管PTA成功开通血管，>70% RAT患儿仍出现肾萎缩

   • 需终身监测孤立肾相关高血压、蛋白尿及肾功能下降风险

该案例颠覆了"RAT必有诱因"的传统认知，证实自发性RAT可直接导致心肾双器官衰竭。其价值在于构建"血压监测→影像复查→急诊PTA"的多学科救治链条，为无高危因素新生儿突发循环衰竭提供了新的鉴别诊断思路和急救方案。

---

文中嵌入图片说明（按原始位置还原）

图1血压趋势（紧邻降压治疗描述）

图2心功能对比（紧邻心衰数据）

图3血栓影像（紧邻PTA操作描述）