双酚P对MDBK细胞DNA损伤修复基因表达的细胞遗传毒性评估及其分子机制研究

为评估环境内分泌干扰物双酚P(BPP)的遗传毒性机制，研究人员通过MTT法测定LC50值（32 μM），结合彗星实验、微核试验及qPCR技术，发现BPP可剂量依赖性诱导MDBK细胞DNA损伤（3xLC50/2剂量下彗星尾长显著增加），上调DNA修复基因OGG1/HPRT1表达，CBPI指数异常升高，证实BPP具有细胞/遗传双重毒性，为化学品安全评估提供重要生物标志物。

　　双酚P(BPP)作为典型的内分泌干扰物，其健康风险引发广泛关注。本研究以马-达二氏牛肾细胞(MDBK)为模型，采用多维度检测手段揭示BPP的毒理机制。通过MTT实验确定24小时半数致死浓度(LC₅₀)为32 μM，在0.5-256 μM浓度梯度中，3倍LC_50/2剂量组呈现最显著的彗星尾长增加，暗示DNA链断裂严重。微核分析显示异常核型发生率超越双核细胞，伴随细胞分裂阻滞指数(CBPI)的剂量依赖性攀升。分子层面发现，碱基切除修复关键基因OGG1和嘌呤补救合成酶基因HPRT1表达显著上调，其中OGG1的激活程度与BPP浓度呈正相关，如同细胞发动的"分子急救队"应对DNA氧化损伤。这些发现不仅证实BPP可通过直接损伤遗传物质和干扰修复系统发挥双重毒性，更确立OGG1/HPRT1作为早期预警的生物标志物价值。研究者建议后续应深入探索BPP跨物种毒性差异及其表观遗传调控机制，为制定更精准的安全阈值提供科学依据。