综述：间充质干细胞在子宫内膜异位症中的治疗应用

这篇综述系统探讨了间充质干细胞(MSCs)及其衍生物(如细胞外囊泡和条件培养基)在子宫内膜异位症治疗中的突破性进展，重点解析了MSCs通过调控TGF-β1/IL-6/CXCR4-CXCL12等炎症通路抑制异位病灶生长的分子机制，为开发靶向CD64+巨噬细胞和HMGB-1的新型细胞疗法提供了理论依据。

　　

Abstract
子宫内膜异位症作为困扰全球11%育龄妇女的慢性炎症性疾病，其治疗困境源于复杂的分子机制。近年研究发现，子宫内膜间充质干细胞(eMSCs)通过异常表达CD73⁺/CD90⁺表面标记物，在病灶微环境中激活TGF-β1/Smad3通路，促进纤维化进程。

Introduction
深部浸润型子宫内膜异位症病灶中，CXCL12/CXCR4生物轴驱动炎症细胞迁移，而CD91⁺巨噬细胞通过高表达CD64加剧局部炎症。铁过载导致的线粒体功能障碍和HIF-1α/FSHR信号紊乱，成为卵巢型患者不孕的关键因素。

MSC therapy
实验证明eMSCs来源的外泌体可下调IL-6和MCP-1水平，其携带的miR-340-5p通过抑制ADAM17/Notch通路减轻纤维化。基因修饰的eMSCs过表达OCT4转录因子，在动物模型中使异位病灶体积缩小62%。

Main findings
脂氧素A4通过AhR/AKT/mTOR轴调控自噬，而缓激肽受体B1拮抗剂可阻断HMGB-1介导的炎症级联。蛋白质组学显示，子宫内膜异位症患者腹腔液中血管生成素-2浓度升高3.8倍。

Conclusion
基于eMSCs的联合疗法展现三重优势：条件培养基含VEGF拮抗剂抑制血管新生，CRISPR编辑的CD105⁺干细胞靶向递送IL-10，外泌体miRNA调控网络可逆转Th1/Th2免疫失衡。这些发现为开发个体化治疗方案奠定基础。