综述：血小板在癌症中的作用：从止血到转移的综述

这篇综述系统阐述了血小板（PLTs）在癌症进展中的双重作用：既维持止血功能，又通过调控血管生成（Angiogenesis）、促进肿瘤细胞（CTC）外渗及转移微环境形成等机制驱动癌症转移。重点解析了血小板-肿瘤细胞相互作用的关键分子（如P-selectin、TGF-β）和抗血小板药物（如阿司匹林）的潜在治疗价值。

　　

Abstract

作为无核血细胞，血小板（PLTs）传统认知中仅参与止血过程。然而最新研究表明，其通过释放生长因子（如VEGF、PDGF）和细胞因子（如TGF-β），在肿瘤进展中扮演关键角色。肿瘤细胞进入循环系统后，会激活血小板形成肿瘤-血小板聚集体（CTC-PLT emboli），这种结构不仅能保护肿瘤细胞免受血流剪切力损伤，还能通过P-selectin介导的粘附作用促进远处器官定植。

血小板与肿瘤微环境

肿瘤微环境（TME）中的血小板通过以下机制促转移：

1. 血管重塑：血小板α颗粒释放的VEGF和Angiopoietin-1可诱导血管通透性增加，为肿瘤细胞外渗创造条件；
2. 免疫调节：血小板衍生的TGF-β能将中性粒细胞转化为促转移的N2表型，同时抑制NK细胞活性；
3. 转移前生态位：血小板分泌的5-HT和TXA₂通过激活内皮细胞，促进骨髓源性细胞（MDSCs）募集至转移靶器官。

临床转化价值

回顾性研究显示，长期使用阿司匹林（COX-1抑制剂）的患者结直肠癌转移率降低21%。这提示抗血小板药物可能通过阻断TXA₂/TP通路抑制血小板活化。目前针对P-selectin抑制剂（如Rivipansel）的临床试验正在开展，为阻断肿瘤-血小板相互作用提供新策略。

未来展望

需进一步明确：

• 血小板外泌体（PLT-Exos）中miR-223等非编码RNA的调控网络；
• 不同癌症类型（如胰腺癌vs乳腺癌）中血小板活化通路的异质性；
• 抗血小板药物与免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）的协同效应。