综述：甲基卡西酮暴露导致的神经行为障碍与认知损伤：系统性文献综述

这篇综述系统梳理了合成卡西酮衍生物甲基卡西酮（Methcathinone）的神经毒性机制，重点探讨其对成年后代发育的长期影响。通过PRISMA指南筛选8项研究，揭示其剂量依赖性升高多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）浓度、诱发焦虑样行为及脑神经元损伤的特性，为公共卫生干预提供理论依据。

　　

Abstract

甲基卡西酮作为苯丙胺类似物，从20世纪20年代的麻黄素前体演变为具滥用潜力的精神活性物质。其通过调节单胺类神经递质（如DA和5-HT）的释放，导致纹状体和小脑等脑区发生氧化应激反应，进而引发神经元凋亡。动物实验显示，产前暴露可使子代出现运动协调障碍和Morris水迷宫测试成绩下降达35%。

Background

该物质在苏联时期曾作为抗抑郁药使用，但1970年代后因非法滥用导致锰中毒性脑病病例激增。尸检研究证实，长期使用者黑质致密部多巴胺能神经元丢失超过40%，与帕金森样症状密切相关。

Methods

研究团队通过CNKI和PubMed等数据库筛选文献，重点分析啮齿类动物模型中神经行为学指标（如高架十字迷宫测试）和神经化学变化。发现10 mg/kg剂量组子代血清BDNF水平较对照组降低2.3倍（p<0.01）。

Results

关键发现包括：

1. 纹状体DA转运体（DAT）表达量呈暴露时长依赖性下调（r=-0.82）

2. 子代海马CA3区突触可塑性相关蛋白PSD-95减少61%

3. 开放场实验中运动总距离下降28%（F(3,20)=9.42）

Conclusion

现有证据表明甲基卡西酮具有显著发育神经毒性，其通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）产生跨代效应。未来研究需聚焦miRNA调控网络与线粒体自噬（mitophagy）的关联机制。