一氧化氮代谢物通过保护小清蛋白抑制性中间神经元改善血管性痴呆小鼠认知障碍

来自某研究团队的研究人员针对血管性痴呆(VD)模型建立方法复杂的问题，开发了新型双侧颈动脉狭窄(BCAS)小鼠模型。研究发现含一氧化氮(NO)的植物混合物(NOBM)能显著改善BCAS小鼠空间记忆能力，通过减少皮层和海马区小清蛋白(PV)中间神经元丢失、抑制神经炎症和氧化应激，为VD治疗提供了潜在新策略。

　　

这项开创性研究构建了新型血管性痴呆(VD)小鼠模型——双侧颈动脉狭窄(BCAS)模型。研究人员发现，口服含一氧化氮(nitric oxide, NO)的植物混合物(NO-donating botanical mixture, NOBM)能显著改善BCAS小鼠在Y迷宫和位置识别测试中的空间记忆表现。通过免疫组化和Western blot分析，证实NOBM可有效保护大脑皮层和海马区的小清蛋白(parvalbumin, PV)阳性抑制性中间神经元，特别是在VD早期阶段。研究还发现NOBM能减少皮层神经元死亡（通过Fluoro-Jade B染色验证），降低神经炎症标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)表达，并缓解氧化应激。这些发现揭示了NOBM通过多重神经保护机制——包括维持抑制性神经元网络、抗炎和抗氧化作用，为血管性认知障碍提供了潜在治疗策略。该研究不仅建立了更简便的VD动物模型，还为开发基于NO信号通路的神经保护剂提供了重要理论依据。