冰片精油双重抗屑机制揭秘：抑制马拉色菌生长与调节皮肤炎症的双效作用

本文推荐：为开发天然抗屑成分，研究团队通过分子对接和网络药理学技术，揭示冰片精油（BEO）通过破坏Malassezia furfur细胞壁（靶向Malf1蛋白）和细胞膜完整性（核酸渗漏量显著提升*p<0.05），实现MIC 18.75μL/mL强效抑菌；同步下调HaCaT细胞中IL-6/IL-1β/TNF-α等炎症因子表达（降幅25%-45%），其活性成分与PPARG/EGFR/ESR1等核心靶点结合能高达26.78kJ/mol，为植物源抗屑化妆品开发提供理论支撑。

　　

头皮屑困扰着全球近半数人群，其根源与马拉色菌（Malassezia furfur）过度增殖引发的头皮炎症密切相关。当前市售抗屑产品多依赖吡啶硫酮锌（ZPT）等化学成分，存在环境残留与皮肤刺激性风险，而植物精油因其绿色安全性成为研究热点。然而，冰片精油（Borneol essential oil, BEO）——这种从中国湖南新晃县特色樟树（Cinnamomum camphora）枝叶中提取的天然成分，虽已知具驱螨、镇痛等功效，其抗屑潜力与作用机制尚属空白。

为填补这一研究缺口，中国科研团队展开系统性探索。研究发现，BEO展现出卓越的双重抗屑机制：一方面，它能强力抑制马拉色菌生长（MIC=18.75μL/mL），效果甚至优于250μg/mL ZPT（抑菌圈32.3±0.3 mm vs 24.8±0.5 mm）；另一方面，它显著缓解由菌群引发的头皮炎症反应。该成果发表在农林科学TOP期刊《Industrial Crops and Products》上，为开发绿色抗屑化妆品提供了全新解决方案。

研究采用四大关键技术：

1. 分子对接技术：预测BEO中37种活性成分与马拉色菌关键蛋白（细胞壁靶点Malf1、细胞膜靶点CYP51）的结合能力；

2. 外源物质添加实验：通过添加山梨醇/麦角固醇验证BEO对菌体细胞壁/膜的破坏机制；

3. 核酸渗漏检测：量化细胞膜损伤程度；

4. 网络药理学结合RT-qPCR：筛选核心炎症靶点（PPARG/EGFR/ESR1等），并在LPS诱导的HaCaT细胞模型中验证IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子mRNA表达变化。

研究核心发现

? 3.1 BEO抑制马拉色菌的效果

BEO抑菌效力显著，其MIC值（18.75μL/mL）远低于文献报道的牛至精油（450-900μg/mL）。分子对接显示11种成分（4-侧柏醇、冰片、樟脑等）与菌体细胞壁/膜蛋白结合能>5kJ/mol，其中4-侧柏醇结合CYP51蛋白能量达11.30kJ/mol。

? 3.3 外源添加实验揭示作用靶点

添加山梨醇后BEO的MIC值倍增（37.50μL/mL），证实其通过破坏β-1,3-葡聚糖合成靶向细胞壁；而添加麦角固醇后MIC不变，说明不依赖膜固醇途径。

? 3.4 核酸渗漏证实膜损伤

BEO处理6/12小时后，菌液260nm吸光度显著升高（p<0.05），表明细胞膜通透性增加导致核酸外泄，与分子对接结果相互印证。

? 3.5 网络药理学解析抗炎机制

169个BEO作用靶点与16356个炎症靶点交集得到163个关键靶点。PPARG、EGFR、ESR1成为核心节点（连接度>48）。KEGG分析显示BEO通过调控神经活性配体-受体相互作用、PPAR信号通路等抑制炎症。分子对接中樟脑酯与EGFR结合能高达26.78kJ/mol。

? 3.7 BEO抑制皮肤炎症反应

在LPS刺激的HaCaT细胞中，BEO（6.25-25nL/mL）显著下调炎症因子：

• IL-6降低29.28%-43.37%

• IL-1β降低15.72%-37.32%

• TNF-α降低16.54%-37.05%

且细胞活性保持>80%，证实其安全性。

结论与行业价值

本研究首次阐明冰片精油通过"抑菌-抗炎"双通路实现抗屑作用：

1. 破坏菌体结构：靶向马拉色菌细胞壁Malf1蛋白，引起山梨醇保护效应，同步破坏细胞膜导致核酸渗漏；

2. 调控炎症网络：通过PPARG/EGFR/ESR1等靶点抑制IL-6/IL-1β/TNF-α表达，阻断头皮炎症级联反应。

该发现不仅为开发含BEO的天然抗屑洗护产品奠定理论基础，更呼应了化妆品行业绿色可持续发展趋势。未来需在人体试验中验证其临床功效，并深入探究37种活性成分间的协同作用机制，以推动其作为化妆品新原料的注册应用。