海马体C3补体通路激活在炎症性疼痛诱发焦虑抑郁样行为中的关键作用及机制

来自国内的研究人员针对炎症性疼痛常伴随焦虑抑郁共病的问题，通过CFA诱导的小鼠模型发现海马体补体成分3（C3）表达显著升高。研究采用AAV载体敲低C3，证实其通过抑制C3aR-GSK3β信号通路、调节神经胶质活化，同时改善疼痛与情绪障碍，为靶向治疗提供了新依据。

　　

在炎症性疼痛患者中，焦虑与抑郁的共病现象亟待深入解析。最新研究通过完全弗氏佐剂（CFA）构建的小鼠炎症疼痛模型揭示：注射三周后，动物不仅表现出显著焦虑抑郁样行为，海马区补体成分3（C3）的表达也异常升高。当研究者用腺相关病毒（AAV）载体靶向敲低海马C3时，小鼠的情绪障碍明显缓解——有趣的是，连疼痛行为也得到部分改善。

机制层面发现，C3的调控作用可能源于其对下游C3a受体（C3aR）-糖原合成酶激酶3β（GSK3β）信号通路的抑制。这一操作使得过度活跃的神经胶质细胞趋于平静，炎症反应回归基线水平，仿佛为大脑按下"重置键"。该成果不仅阐明海马体C3/C3aR-GSK3β通路是炎症疼痛诱发情绪障碍的关键枢纽，更为开发新型靶向疗法提供了分子蓝图。