运动调控海马凋亡基因表达改善甲基苯丙胺依赖大鼠认知行为的研究

为解决甲基苯丙胺（MA）滥用导致的神经毒性及认知缺陷问题，研究人员通过动物实验探究了中等强度有氧训练（MIAT）对MA暴露大鼠海马凋亡基因（Bcl-2/Bax/TGF-β）及氧化应激的调控作用。结果表明，MIAT显著改善学习记忆能力，恢复氧化平衡并逆转凋亡基因异常表达，为MA依赖者提供了非药物干预新策略。

　　

甲基苯丙胺（MA）滥用会引发严重的神经毒性，而现有药物对认知损伤的改善效果有限。这项研究通过大鼠实验发现，为期6周的中等强度有氧训练（MIAT）能显著改善MA依赖导致的认知功能障碍。实验将40只雄性大鼠分为生理盐水组、MA组、MA+MIAT组和MIAT组，采用剂量递增法（2.5-10 mg/kg）连续给药23天。

行为学检测显示，MA组大鼠在穿梭箱被动回避测试中进入暗室次数显著增加（p<0.0001），而MIAT干预后该指标明显改善。分子层面研究发现，MA会升高海马丙二醛（MDA）水平、降低总抗氧化能力（TAC），并上调促凋亡基因Bax和TGF-β表达，同时抑制抗凋亡基因Bcl-2（p<0.0001）。有趣的是，有氧运动能有效逆转这些异常变化，恢复氧化还原平衡和凋亡基因表达谱。

该研究首次证实，非药物干预的MIAT可通过调节海马区Bcl-2/Bax凋亡通路和TGF-β信号，改善MA诱导的认知损伤，为临床康复提供了安全可行的运动处方方案。