姜黄素通过抑制NF-κB/HIF-1α信号通路缓解大鼠卵巢过度刺激综合征的机制研究

为解决卵巢过度刺激综合征(OHSS)这一辅助生殖技术中最严重的炎症性并发症，研究人员通过建立促性腺激素联合人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导的大鼠OHSS模型，探究了姜黄素对卵巢组织的保护作用。研究发现姜黄素能显著降低血清E2、VEGF、VEGFR2及炎症因子(IL-1β/IL-6/TNF-α)水平，提升抗氧化酶SOD和GSH-Px活性，并通过抑制NF-κB/HIF-1α通路减少VEGF表达，为OHSS防治提供了新型候选药物。

　　

在辅助生殖技术领域，卵巢过度刺激综合征(OHSS)如同潜伏的"风暴"，是促排卵治疗中最棘手的急性炎症反应。科学家们将目光投向天然化合物姜黄素——这个来自姜黄根茎的"多面手"，凭借其抗氧化、抗炎和抗血管生成的"三重技能"，在促性腺激素联合人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导的大鼠OHSS模型中大显身手。

通过精细的病理学检测发现，连续7天姜黄素治疗如同"修复大师"，显著改善了卵巢组织的损伤程度。酶联免疫吸附试验(ELISA)数据显示，这个金黄色的小分子能精准调控性激素和血管因子，使血清雌二醇(E₂)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR2的水平明显回落。更令人振奋的是，它像"消防员"般扑灭了炎症风暴，显著降低了白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)这些"炎症信使"的浓度。

在抗氧化战场上，姜黄素展现出"双重人格"：一方面大幅提升超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)这些"自由基清道夫"的活性，另一方面又强力压制脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成。Western blotting实验揭示其核心机制——通过阻断核因子κB(NF-κB)的活化，下调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)这个"缺氧传感器"的表达，最终切断VEGF这个"血管生成开关"的信号传导。

这项研究为OHSS治疗提供了新思路：姜黄素犹如精准的"信号通路调节器"，通过NF-κB/HIF-1α/VEGF轴的多层次调控，有望成为预防和治疗OHSS的天然候选药物，为辅助生殖技术的安全应用保驾护航。