综述：蛋白聚糖在自噬、淋巴管生成和神经退行性疾病中的核心作用

这篇综述系统阐述了蛋白聚糖（PGs）通过调控自噬（autophagy）、淋巴管生成（lymphangiogenesis）及神经退行性疾病（如阿尔茨海默病AD和帕金森病PD）中的关键机制。重点揭示了PGs（如decorin、syndecan-1等）通过硫酸化修饰和生长因子调控，在癌症、脑部蛋白聚集病理中展现的双重治疗潜力，为临床转化提供新视角。

　　

Highlights

自噬调控的多面手
多种蛋白聚糖（PGs）如decorin、biglycan等通过激活内皮细胞自噬参与疾病调控。其中，decorin在血管和淋巴管内皮细胞中诱导的自噬过程，显示出抑制肿瘤淋巴管生成（lymphangiogenesis）的潜力，为癌症治疗提供新策略。

淋巴管生成的双向开关
PGs对淋巴管生成的调控具有疾病特异性：在肿瘤中抑制该过程可阻断转移，而在淋巴水肿（lymphedema）中则需促进再生。这种选择性调控源于PGs与VEGF等生长因子的动态相互作用。

神经退行性疾病的守护者与帮凶
PGs在AD和PD中扮演复杂角色：一方面，硫酸化程度差异影响β-淀粉样蛋白（β-amyloid）和α-突触核蛋白（α-synuclein）的聚集；另一方面，NG2等PGs通过保护神经元功能展现治疗价值。

Abstract

蛋白聚糖（PGs）作为高度修饰的糖蛋白，其生物活性在近年研究中不断拓展。通过调控自噬通路，PGs在癌症、代谢性疾病中展现治疗靶点潜力；而其对中枢神经系统生长因子（如FGF-2）的调控能力，为AD/PD药物开发开辟新途径。未来研究需聚焦PGs结构修饰与功能精准映射，推动临床转化。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非文献依据的结论，专业术语均保留原文格式如β-amyloid、α-synuclein等，并避免使用第一人称表述。）