剪接过程抑制前体mRNA的过早切割与多聚腺苷酸化(PCPA)机制研究

最新研究发现，剪接体核心组分小核核糖核蛋白(snRNPs) U1/U2/U4/U6通过抑制全局性PCPA（过早切割与多聚腺苷酸化）来维持mRNA加工稳态。研究人员系统论证了剪接过程与PCPA的互作关系，为真核生物基因表达调控提供了新视角。

　　

小核核糖核蛋白(snRNPs) U1/U2/U4/U6作为剪接体的关键组分，最新研究揭示了它们在抑制全局性过早切割与多聚腺苷酸化(PCPA)中的重要作用。这些发现有力支持了"剪接过程抑制PCPA"的假说。研究团队不仅整合了现有证据强化该假说，还深入探讨了潜在的分子机制。当剪接体组分功能异常时，会导致前体mRNA(pre-mRNA)的异常加工，进而影响基因表达的精确调控。这项研究为理解真核生物基因表达调控网络提供了重要线索，特别是在RNA加工质量控制方面具有深远意义。