铁死亡中细胞膜损伤与修复机制及细胞器应答研究进展

　　

摘要: 铁死亡(ferroptosis)作为一种非凋亡性细胞死亡方式,主要依赖铁和活性氧(reactive oxygen species,ROS)引发氧化-还原失衡,导致膜脂过氧化、细胞膜受损进而引起细胞死亡。近年来,铁死亡在胚胎发育、代谢调控、神经退行性疾病和肿瘤治疗中的关键作用逐渐被揭示。本文系统探讨了铁死亡进程中细胞膜脂质过氧化损伤的动态平衡及其修复机制,并解析线粒体、溶酶体等细胞器在调控铁死亡中的多重功能。质膜损伤与修复的失衡是铁死亡的重要标志,其中抗氧化系统通过调控脂质代谢与氧化还原稳态维持膜结构稳定,而膜修复机制通过清除脂质过氧化物阻止细胞死亡进程。此外,细胞器间通过铁代谢协同、ROS信号传递及脂质过氧化物扩散形成动态互作网络,进一步调节铁死亡的敏感性。本文总结了铁死亡分子机制的最新进展,还提出靶向膜修复及细胞器协同作用在疾病治疗中的潜在价值,为相关疾病的精准干预提供新思路。