自闭症谱系障碍中炎症与能量代谢紊乱及线粒体功能障碍的关联机制研究

研究人员通过炎症标志物分析，发现自闭症谱系障碍(ASD)患者中存在高炎症水平亚群(n=35,70%)。研究揭示犬尿氨酸途径代谢物喹啉酸(quinolic acid)是ASD发病的关键因子，并首次系统阐明了ASD患者能量代谢紊乱特征——包括糖酵解、三羧酸循环(Krebs cycle)等主要通路及β-氧化、酮体生成等替代途径异常，同时发现线粒体功能受损(涉及meglutol)。该研究为ASD的靶向治疗提供了新思路，包括抗炎治疗、代谢调控和线粒体功能修复等多维干预策略。

　　

通过系统性炎症标志物检测，研究者成功鉴定出自闭症谱系障碍(ASD)患者中具有显著炎症特征的特殊亚群，该群体占比高达70%(n=35)。采用判别分析法深入挖掘发现，犬尿氨酸(kynurenine)代谢途径的终产物喹啉酸(quinolic acid)在ASD发病机制中扮演着关键角色。

研究团队进一步揭示了ASD患者体内复杂的能量代谢网络失调现象：不仅经典分解代谢途径如糖酵解(glycolysis)和三羧酸循环(Krebs cycle)出现异常，替代代谢通路包括脂肪酸β-氧化(beta-oxidation)、酮体生成(ketogenesis)以及支链氨基酸代谢也发生显著紊乱。特别值得注意的是，这些代谢异常与线粒体功能损伤(涉及meglutol调控机制)存在明确关联。

通过多维度数据关联分析，研究首次建立了炎症指标与能量代谢关键生物标志物之间的相关性网络。这些突破性发现为开发ASD新型治疗策略提供了重要理论依据，未来可针对三大核心环节开展干预：调控炎症反应、修复代谢平衡以及改善线粒体功能，从而实现对ASD的精准治疗。