经颅直流电刺激(tDCS)对阿霉素诱导大鼠神经毒性的潜在神经保护作用研究

为解决阿霉素(DOX)化疗引发的神经毒性问题，研究人员通过动物实验探究了经颅直流电刺激(tDCS)的神经保护机制。研究发现tDCS能显著降低IL-1β、TNF-α等炎症因子，提升CAT抗氧化酶活性，并改善DOX导致的运动障碍和焦虑行为，为化疗神经保护提供了新策略。

　　

阿霉素(DOX)作为常用化疗药物，虽能有效治疗多种恶性肿瘤，但其神经毒性副作用备受关注。这种毒性主要通过氧化应激和神经炎症等机制引发。研究人员采用非侵入性脑刺激技术——经颅直流电刺激(tDCS)，探索其对DOX神经毒性的干预效果。

实验通过腹腔注射(2.15 mg/kg/天，隔日1次，持续3周共7次)建立DOX神经毒性大鼠模型，随后进行连续5天的tDCS治疗。检测发现：DOX组神经炎症标志物白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)显著升高，而抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)活性降低。有趣的是，tDCS治疗组不仅显著抑制了炎症因子释放，还明显提升了CAT活性。

通过旷场实验观察到，DOX会损害大鼠的运动能力和诱发焦虑样行为，而tDCS治疗能有效预防这些行为学改变。该研究证实tDCS通过调控细胞毒性标志物和增强内源性抗氧化防御系统，展现出对抗DOX神经毒性的巨大潜力，为化疗相关神经保护提供了创新性解决方案。