小鼠嗅球切除诱导海马区前神经生长因子蛋白水平升高

来自未知的研究人员为解决嗅球切除模型中神经生长因子(NGF)系统状态不明的问题，开展了关于NGF前体(proNGF)和成熟形式在脑区表达变化的研究。研究发现术后30天海马区proNGF显著升高而成熟NGF不变，胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性降低，提示p75受体介导的pro-NGF信号通路可能影响胆碱能神经功能。

　　

啮齿类动物嗅球切除(olfactory bulbectomy)是研究胆碱能功能障碍的经典模型，但该模型中关乎胆碱能神经元存活的神经生长因子(nerve growth factor, NGF)系统状态尚不明确。本研究通过蛋白质印迹(Western blot)技术检测了小鼠内侧隔复合体(medial septal complex)和海马(hippocampus)中NGF前体(proNGF)和成熟形式(mature NGF)的蛋白水平，并测定海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)活性以评估胆碱能传递状态。

实验结果显示，嗅球切除30天后，海马区proNGF水平显著升高，而内侧隔复合体未见变化；成熟NGF水平在两个脑区均保持稳定。值得注意的是，海马ChAT活性明显降低，这种胆碱能功能损伤可能与p75受体激活的pro-NGF信号级联反应优势性激活有关。该发现为理解胆碱能神经系统退行性病变的分子机制提供了新视角。