1型糖尿病胰腺体积变化的影像学研究：从发病前到长期病程的全面评估

本研究通过回顾性CT扫描分析，揭示了1型糖尿病(T1D)患者胰腺体积随病程进展的动态变化规律。研究人员针对150例T1D患者（含15例发病前个体）和61例对照，采用3D体积分割技术首次证实：胰腺体积在T1D诊断后显著减小（p<0.0001），且与病程时长(r=-0.42)、HbA1c水平(r=-0.25)呈负相关，与血浆淀粉酶水平(r=0.51)正相关。该研究为T1D进展监测提供了新型影像学生物标志物，发表于《Endocrine》具有重要临床转化价值。

　　

在糖尿病研究领域，1型糖尿病(T1D)的病理机制长期以来聚焦于胰岛β细胞的自身免疫破坏。然而临床观察发现，患者往往伴随胰腺整体萎缩现象，这种外分泌组织的改变是否与疾病进程相关？传统观点认为这仅是胰岛素缺乏导致的继发改变，但近年研究提示其可能参与T1D发病机制。更关键的是，由于胰腺活检的高风险性，开发非侵入性监测手段成为临床迫切需求。

瑞典乌普萨拉大学（Uppsala University）Science for Life Laboratory的研究团队在《Endocrine》发表重要成果。通过分析150例T1D患者（含15例发病前）和61例对照的腹部CT扫描，采用人工分割结合3D重建技术，首次系统描绘了胰腺体积从发病前到长期病程的动态变化图谱。研究发现诊断后胰腺体积较对照减少39%（53.2 vs 87.4mL，p<0.0001），其中20岁前发病者萎缩更显著。更值得注意的是，7例纵向追踪病例显示诊断后胰腺体积及尾部宽度普遍减小，而发病前体积与诊断时C肽水平显著相关(r=0.71)。

研究采用三大关键技术：1）基于医院PACS系统的回顾性CT图像分析（层厚0.625-5.0mm）；2）Philips Vue PACS的LiveWire工具手动分割胰腺实质；3）通过体重、BMI和体表面积(BSA)标准化计算胰腺体积指数(PVI)。样本来自乌普萨拉大学医院2010-2022年临床病例，严格排除胰腺炎等混杂因素。

主要发现：

1. 体积变化特征：T1D患者胰腺各亚区（头、体、尾部）宽度均显著减小（p<0.0001），其中尾部宽度在诊断前后变化最敏感。
   

   

2. 病程相关性：体积与病程时长呈显著负相关(r=-0.42)，但与非糖尿病人群的年龄无关，证实萎缩是T1D特异性改变。

3. 代谢关联：HbA1c每升高1mmol/mol，胰腺体积减少0.25单位，提示血糖控制影响外分泌组织稳态。

4. 功能联系：尽管无临床诊断的胰腺外分泌功能不全，体积与淀粉酶水平显著相关(r=0.51)，反映亚临床外分泌功能障碍。

讨论与意义：
该研究突破性地证实胰腺体积变化贯穿T1D全程：诊断前体积可预测β细胞储备（通过C肽关联），诊断后持续萎缩与代谢控制相关。这为T1D提供了新的生物学分型指标——尤其对于儿童期发病者，胰腺发育受阻可能加剧外分泌缺陷。临床转化方面，CT体积测量可作为现有免疫标志物的补充，在Teplizumab等疾病修饰疗法中辅助疗效评估。

研究同时提出重要未解问题：外分泌萎缩究竟是β细胞缺失的"旁观者效应"，还是自身免疫攻击的共病靶点？作者建议未来结合PET显像（如¹¹C-5-HTP示踪）进行多模态研究。局限性在于回顾性设计的图像异质性，但这也证明常规CT的临床应用潜力。正如通讯作者Daniel Espes强调："在精准医学时代，重新发现胰腺整体形态的价值，可能为T1D监测打开新窗口。"