γ-亚苄基地高辛衍生物(BD-15)通过多靶点机制减轻脑缺血小鼠模型的神经毒性反应

为解决脑缺血缺乏有效疗法的难题，研究人员开展γ-亚苄基地高辛-15(BD-15)的神经保护机制研究。通过大鼠实验发现，BD-15能显著改善运动探索能力(P<0.05)，降低海马和感觉运动皮层TBARS水平，恢复Na/K-ATPase(NKA)、Ca2+-ATPase等酶活性，并调节乙酰胆碱酯酶功能。该研究为卒中治疗提供了新型多靶点干预策略。

　　

卒中作为全球高发的年龄相关疾病，其导致的神经功能缺损和死亡率居高不下。在这项突破性研究中，科学家们将目光聚焦于钠钾泵(Na/K-ATPase, NKA)——这个维持离子平衡的关键分子，意外发现其在氧化应激中的核心作用。

研究团队采用44只雄性Wistar白化大鼠，通过精巧的实验设计证实：半合成强心苷类化合物γ-亚苄基地高辛-15(BD-15)展现出令人振奋的神经保护效果。行为学测试中，接受BD-15治疗的脑缺血大鼠不仅运动能力显著提升(P<0.05)，探索行为也更活跃。组织切片显示，这些小家伙的脑损伤程度明显减轻。

更深入的分析揭示，BD-15像一位技艺高超的"细胞修理工"：在分子层面降低海马和感觉运动皮层中硫代巴比妥酸反应物(TBARS)水平(P<0.05)，修复细胞膜脂质构成；在功能层面显著恢复NKA、钙泵(Ca²⁺-ATPase)、肌浆网钙泵(SERCA)和镁泵(Mg²⁺-ATPase)的活性(P<0.05)，重建离子稳态。有趣的是，它还能改善乙酰胆碱酯酶功能(P<0.05)，这意味着神经信号传递也得到保护。

这项研究描绘了BD-15作为"多面手"的生动图景：从抗氧化、调节膜稳定性到恢复离子平衡，全方位守护神经元。这些发现不仅为缺血性脑损伤提供了新型治疗靶点，更开辟了强心苷类药物神经保护作用研究的新维度。当然，要将这些成果转化为临床疗法，还需要更多人体试验的验证。