综述：理解非增殖性糖尿病视网膜病变进展的非侵入性成像技术

这篇综述深入探讨了非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）的进展机制，提出通过光学相干断层扫描血管成像（OCTA）等非侵入技术可识别缺血性表型（表型C），其以毛细血管低灌注（hypoperfusion）和高灌注反应（hyperperfusion）为特征，是进展为临床显著性黄斑水肿（CSMO）和增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的关键风险标志。研究强调结合OCTA微血管密度指标与微动脉瘤（MA）计数可动态监测疾病阶段，为早期干预提供新思路。

　　

引言

糖尿病视网膜病变（DR）作为糖尿病常见并发症，其非增殖期（NPDR）的进展存在显著个体差异。全球糖尿病患病率持续攀升，预计2045年患者将达7.83亿，其中约10%会发展为威胁视力的DR。早期识别高风险患者成为临床关键挑战。传统ETDRS分级系统虽为金标准，但无法精准预测进展速度。近年研究提出，DR进展存在三种表型：以神经退行性变（表型A）、血视网膜屏障（BRB）破坏（表型B）和缺血性改变（表型C）为主导的异质性路径，其中表型C与视力丧失风险显著相关。

疾病进展的主要通路与表型

视网膜病变的病理表现可归纳为三类：

1. 神经退行性变：表现为神经节细胞层（GCL+IPL）变薄，与糖尿病病程正相关；
2. BRB破坏：早期即可通过玻璃体荧光测定或OCT检测到亚临床黄斑水肿；
3. 缺血性改变：毛细血管闭合导致低灌注，OCTA显示浅层毛细血管丛（SCP）和深层毛细血管丛（DCP）灌注密度（PD）下降。

缺血性表型的进展阶段

低灌注阶段：OCTA定量显示SCP和DCP的骨架化血管密度（SVD）逐步下降，以颞侧象限为著。ETDRS分级20-43期，毛细血管闭合从中央向周边扩展，最终形成灌注平台期。

高灌注反应阶段：微动脉瘤（MA）数量激增，其周转率（MAT）与视网膜内微血管异常（IRMA）呈正相关。IRMA作为扩张的动静脉分流通道，是PDR的前驱病变。

视力威胁性并发症的机制

CSMO和PDR本质上是缺血-再灌注损伤的结果。低灌注触发血管内皮生长因子（VEGF）等促血管生成因子释放，而高灌注反应中的IRMA为新生血管形成提供土壤。

监测技术与未来方向

OCTA联合眼底彩照（CFP）可无创动态评估：

• 低灌注严重度：通过SCP/DCP的SVD和PD量化；
• 高灌注反应：MA计数作为IRMA的替代标志物。

总结

非侵入成像技术革新了NPDR进展的认知，尤其表型C的缺血-高灌注动态平衡机制为干预靶点选择提供新视角。阻断初始缺血进程或抑制后续炎症反应，可能成为预防CSMO和PDR的双重策略。