水稻分蘖角调控新机制：LAZY5通过独立于LAZY1的途径调控侧向生长素运输与重力响应

本研究揭示了水稻分蘖角调控的新机制，发现ABCG亚家族转运蛋白LAZY5（LA5）通过独立于经典LAZY1（LA1）途径的新通路，与生长素外排载体OsPIN3t互作调控侧向生长素运输（LAT），进而影响茎秆重力响应和分蘖角度。该研究不仅解析了LA5在分蘖数和分蘖角协同调控中的作用，还为其在水稻高产育种中的应用提供了分子靶点。

　　

水稻分蘖角调控的LAZY1非依赖途径

分蘖角突变体la5-D的表型特征

从粳稻品种ZH11的突变体库中分离获得显性突变体la5-D，其分蘖角度显著增大且分蘖数增加。纵向切片显示突变体分蘖基部的近地侧与远地侧长度比降低，幼苗和成株的重力响应能力均显著减弱。通过³H标记生长素（IAA）运输实验，发现la5-D的极性生长素运输（PAT）和侧向生长素运输（LAT）均受损，导致重力刺激下生长素不对称分布缺陷，下游标记基因IAA20、WOX6和WOX11的诱导表达显著降低。

LA5基因的克隆与功能验证

通过图位克隆将LA5定位至3号染色体213 kb区间，确定其为LOC_Os03g17350（编码ABCG亚家族转运蛋白OsABCG5/RCN1）。启动子区T-DNA插入导致该基因表达上调。过表达LA5导致分蘖角增大且重力响应减弱，而RNA干扰和CRISPR-Cas9敲除株系则表现为直立生长和分蘖数减少。原位杂交显示LA5在分蘖芽、茎尖分生组织和根原基中高表达。

LA5与LA1通路的遗传互作

la1 la5-D双突变体表现出比分蘖角单突变体更极端的水平生长表型，重力响应几乎完全丧失。运输实验揭示双突变体的LAT几乎完全缺失，而PAT恢复至野生型水平，表明LA5通过独立于LA1的新途径调控LAT。值得注意的是，LA1通过结合OsBRXL4正调控LAT，而LA5通过负调控LAT发挥作用。

LA5-OsPIN3t互作机制

酵母双杂交和荧光互补实验证实LA5与生长素转运蛋白OsPIN3t互作。OsPIN3t过表达株系分蘖角增大且重力响应中生长素不对称分布受损，而敲除株系则表现直立生长。遗传分析显示la5-D OsPIN3t过表达株系的表型更接近OsPIN3t单过表达株系，暗示二者共同调控生长素运输。

LA5的驯化选择特征

单倍型分析发现LA5在粳稻群体中受到强烈选择，其单倍型分化为HC2和HC3两类：HC2（主要存在于籼稻）分蘖角大于HC3（粳稻和部分籼稻）。地理分布显示HC3单倍型适应高纬度地区，而HC2偏好低纬度环境，反映LA5在稻种分化中的多效性选择压力。

讨论：植物架构调控的双通路模型

该研究提出LA5通过形成ABCG转运蛋白同源/异源二聚体，以底物特异性调控多种发育过程。在分蘖角调控中，LA5-OsPIN3t模块负调控LAT，而LA1-OsBRXL4模块正调控LAT，两条通路协同决定生长素不对称分布（图7）。这种双通路机制解释了la1突变体仅部分丧失重力响应的现象，并为通过编辑LA5实现分蘖数与分蘖角的协同优化提供了育种策略。