辅酶Q10通过激活PI3K/AKT/Nrf-2通路改善大鼠肺部衰老相关氧化应激与炎症的机制研究

来自埃及的研究人员针对衰老相关肺部病变这一健康难题，创新性探索了辅酶Q10(Q10)通过调控PI3K/AKT/Nrf-2信号通路发挥肺保护作用的分子机制。研究发现Q10能显著改善D-半乳糖(D-gal)诱导的肺组织氧化损伤、炎症浸润及细胞衰老标志物SA-βGal表达，该保护效应可被PI3K抑制剂LY294002逆转，为抗衰老天然产物的临床应用提供了重要理论依据。

　　

这项突破性研究揭示了辅酶Q10(CoQ10)对抗肺部衰老的分子奥秘。科研团队采用D-半乳糖(D-gal)诱导的大鼠衰老模型，通过联合PI3K抑制剂LY294002进行干预实验，发现Q10能显著降低肺组织活性氧(ROS)水平，提升超氧化物歧化酶(SOD)活性，同时抑制炎症因子IL-6、TNF-α的释放。

免疫组化结果显示，Q10治疗组衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-βGal)阳性细胞减少50%，凋亡标志物Caspase-3和抑癌蛋白P53表达同步下调。值得注意的是，当阻断PI3K/AKT通路时，Q10的抗氧化和抗炎效应完全消失，证实其通过激活Nrf-2转录因子调控下游抗氧化酶表达。

该研究首次阐明Q10如同"细胞电池的维修工"，通过PI3K/AKT/Nrf-2这条"抗衰老信号高速公路"，多靶点改善年龄相关的肺部功能衰退，为开发抗衰老干预策略提供了新思路。