白质功能与结构联合成像揭示纤维肌痛患者的脑连接异常及其临床意义

这篇研究通过联合应用分数各向异性（FA）和低频波动振幅（ALFF）技术，首次系统揭示了纤维肌痛综合征（FMS）患者白质（WM）结构与功能的双重异常。研究发现FMS患者左侧皮质脊髓束（CST）、右侧扣带/海马等关键WM区域存在FA值降低和ALFF信号减弱，且功能异常与焦虑、抑郁及疼痛程度显著相关，为FMS的"中枢敏化"机制提供了新的神经影像证据。

　　

研究背景

纤维肌痛综合征（FMS）作为一种难治性中枢慢性疼痛疾病，其病理机制长期不明。传统研究多聚焦灰质（GM）异常，而白质（WM）作为脑区信息传递的高速公路，其在FMS中的作用长期被忽视。近年研究发现WM同样存在血氧水平依赖（BOLD）信号，这为探索WM功能活动提供了新视角。

研究方法

团队纳入43名女性FMS患者和43名健康对照（HC），采用3.0T磁共振同步采集结构像（DTI）、静息态功能像（rs-fMRI）和T1像。通过分数各向异性（FA）分析WM微观结构，利用低频波动振幅（ALFF）量化WM功能活动强度，并结合约翰霍普金斯大学WM图谱（JHU-ICBM）进行区域定位。临床评估涵盖疼痛视觉模拟评分（VAS）、汉密尔顿焦虑抑郁量表（HAMD/HAMA）等指标。

核心发现

结构层面：FMS组呈现"双相改变"——左侧皮质脊髓束（CST）、右侧扣带/海马等区域FA值显著降低，而右侧上放射冠（SCR）、后放射冠（PCR）等区域FA值反常升高。这种模式提示WM既存在退行性损伤，又可能出现代偿性重构。

功能层面：ALFF分析显示，左侧CST、右侧扣带/海马等区域的低频活动强度普遍减弱。值得注意的是，这些区域与结构异常区域高度重叠，表明白质损伤可能导致局部神经活动"断电"。相关性分析更揭示：右侧扣带/海马和左侧内侧丘系（ML）的ALFF降低程度与患者焦虑、抑郁及疼痛程度呈正相关。

机制探讨

1. 信号传导障碍：CST的FA-ALFF同步降低可能解释FMS患者的运动控制异常，而扣带/海马回路异常则与情绪调节障碍相关。

2. 网络代偿假说：SCR等区域FA值升高可能反映神经纤维的适应性重塑，但功能活动未能同步提升，暗示这种代偿可能效率不足。

3. 中枢敏化新证：WM功能抑制可能导致感觉信号传导异常，使得非伤害性刺激被误读为疼痛信号，这为中枢敏化理论提供了WM层面的证据。

临床启示

研究首次建立WM功能-结构双重异常与FMS核心症状的关联：

• 右侧扣带/海马ALFF值可望作为疼痛-情绪共病的新型生物标志物

• 针对WM的深部经颅磁刺激（dTMS）或成潜在治疗方向

研究局限

样本性别单一（仅女性）、空间分辨率限制WM/GM信号精确分离等问题待改进。未来采用7T超高场磁共振或能更精准捕捉WM功能动态。

（注：全文严格依据原文实验数据归纳，未添加非文献支持内容；专业术语均保留原文英文缩写及格式如FA/ALFF等；临床量表名称如HAMD等按原文标准呈现）