长链非编码RNA MCM3AP-AS1通过靶向miR-27b-3p缓解脑缺血再灌注损伤的神经保护机制

为解决脑缺血再灌注(CI/R)损伤的治疗难题，研究人员通过构建MCAO/R小鼠模型和OGD/R细胞模型，揭示了lncRNA MCM3AP-AS1通过靶向miR-27b-3p调控神经炎症和细胞凋亡的分子机制。该研究为缺血性卒中提供了新的治疗靶点，发表于《××》期刊。

　　

当大脑遭遇缺血再灌注(CI/R)损伤时，一场分子水平的"攻防战"正在神经细胞中激烈上演。研究人员采用经典的大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)小鼠模型和氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型，发现长链非编码RNA MCM3AP-AS1在这场保卫战中扮演着"守护者"角色。

实验数据显示，遭受CI/R打击后，脑组织中MCM3AP-AS1表达量显著降低，而它的"对手"miR-27b-3p却异常活跃。通过Morris水迷宫测试发现，提升MCM3AP-AS1水平能明显改善小鼠的空间记忆能力，缩短找到平台的潜伏期。改良神经功能缺损评分(mNSS)和TTC染色结果证实，这位"守护者"能有效减轻神经损伤症状，缩小脑梗死范围。

在细胞层面，OGD/R处理导致HT22细胞活力下降、凋亡增加，同时促炎因子大量分泌。令人振奋的是，MCM3AP-AS1过表达能逆转这些病理变化，但狡猾的miR-27b-3p会削弱这种保护作用。双荧光素酶报告基因和RNA免疫共沉淀(RIP)实验最终揭开了分子机制的面纱：MCM3AP-AS1通过直接"锁定"miR-27b-3p，调控下游信号通路发挥神经保护作用。

这项研究不仅阐明了CI/R损伤的新机制，更提示MCM3AP-AS1/miR-27b-3p轴可能成为缺血性卒中治疗的潜在靶点，为临床转化带来新的希望。