综述：不仅仅是液体：用于预防对比剂肾病的补水方案对肾脏氧合的影响

这篇综述深入探讨了补液方案在预防对比剂肾病(CAN)中的关键作用，强调其通过缩短肾小管内溶质转运时间、降低对比剂(CM)浓度、改善髓质氧合等多重机制发挥保护效果，特别指出袢利尿剂(如呋塞米)联合大容量补液可显著降低高危患者CAN风险。

　　

Abstract
液体管理是预防高危患者对比剂肾病(CAN)的核心干预措施。强力补液通过缩短肾小管内溶质转运时间、降低对比剂(CM)的管腔浓度，减少肾小管细胞暴露于CM的机会，同时降低肾实质对肾毒性物质的滞留。补液还可能通过降低血浆和尿液粘度改善直小血管(vasa recta)血流，优化受损的肾髓质微循环和氧合状态。本文重点探讨了补液方案中常被忽视的机制——通过下调肾小管转运活性缓解CAN相关的髓质缺氧损伤。

Introduction
碘化对比剂(CM)可能导致CAN，其核心病理机制是肾髓质缺氧及随之产生的活性氧。髓质区本身具有低pO₂特性（通常<30 mmHg），而CM会进一步加剧氧供需失衡。慢性肾病(CKD)和糖尿病是CAN的主要风险因素，这些疾病本身已存在髓质氧合调节机制受损。尽管采用低渗或等渗CM制剂，高危患者（如基线肌酐>2 mg/dL者）CAN发生率仍可达30%，且与死亡率升高和CKD进展相关。

Hydration for AKI prevention
补液是预防CAN的基石措施，可使冠状动脉介入治疗后CAN发生率降低约50%。其保护机制包括：消除潜在的肾前性衰竭因素、稀释肾毒性物质浓度、防止肾小管阻塞等。目前临床采用两种精准补液方案：左心室舒张末压(LVEDP)指导补液和尿液流速指导补液（如RenalGuard系统）。对于心血管介入治疗的高危患者，维持大尿量（目标300 mL/h）是关键。

Mechanisms of hydration in CAN
CM几乎不穿透肾小管上皮，但微量渗透即可引发炎症。强力补液通过降低CM浓度和加速其排出减少肾实质摄取。等渗CM的高粘度特性尤其需要补液稀释以改善直小血管血流。更重要的是，补液通过刺激利钠肽释放（如ANP）和前列腺素PGE₂合成，既改善髓质血流又抑制小管转运耗氧，双重优化氧平衡。

Impact of CM on medullary oxygenation
髓质氧合依赖于局部血流与耗氧的精密平衡。CM通过增加远端小管溶质负荷和减少髓质血流加剧缺氧。值得注意的是，高龄和糖尿病患者的代偿性扩血管物质（如一氧化氮、前列腺素）合成缺陷，使其更易发生CM诱导的髓质损伤。

Hydration and medullary oxygenation
补液触发的利钠肽不仅能舒张肾微血管（直小血管富含其受体），还可直接抑制小管Na⁺-K⁺-ATP酶活性降低氧耗。实验显示，肾脏局部合成的利钠肽（通过corin/furin蛋白酶激活）可能在CAN防护中起关键作用。然而，老年或糖尿病患者的血管舒张功能受损可能削弱补液的氧合改善效果。

Loop diuretics' role
冠状动脉介入或经导管主动脉瓣置换术(TAVI)的强化补液方案常联用呋塞米。Meta分析显示该策略使CAN发生率显著降低（冠脉介入组6.7% vs 15.7%）。呋塞米通过阻断髓袢升支粗段(mTAL)的Na-K-2Cl共转运体，直接终止该区域耗氧（占髓质氧耗的70%），BOLD MRI证实其可快速提升髓质氧合。动物实验表明，单用呋塞米虽能减轻mTAL坏死，但可能因脱水加重肾功能损害；而与补液联用则能同时改善形态和功能结局。

Summary
如图2所示，补液的肾保护作用不仅源于机械性冲刷CM，更通过改善髓质氧供需平衡实现。对于心功能不全的高危患者，呋塞米联合精准补液既能预防肺充血，又能通过"氧节约效应"提供额外保护。未来研究可探索该策略对CAN患者长期肾功能的影响，并通过生物标志物动态监测髓质氧合变化。