综述：肠道菌群在焦虑和抑郁中的作用：机制、药物相互作用及治疗意义

这篇综述系统阐述了肠道菌群（GM）通过免疫失调（炎症/神经炎症）、神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）和神经营养因子等多通路影响焦虑抑郁行为的机制，探讨了其与精神药物的相互作用，并指出靶向肠道菌群失调（GD）的治疗潜力，为神经精神疾病提供了新的干预视角。

　　

Abstract

焦虑和抑郁障碍作为严重影响生活质量的公共卫生问题，其发生机制涉及多器官功能紊乱的复杂过程。近年研究揭示，肠道菌群（GM）通过微生物-肠-脑轴（MGB axis）调控中枢神经系统功能，成为神经精神疾病研究的新焦点。

GM与神经精神疾病的关联

GM组成和功能的改变与免疫系统失调密切相关，特别是促炎细胞因子释放引发的神经炎症反应。这种炎症状态可通过血脑屏障影响神经递质（如5-HT、GABA）的合成，同时激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA axis），导致糖皮质激素水平异常。此外，GM代谢产物（如短链脂肪酸SCFAs）能调节脑源性神经营养因子（BDNF）表达，直接影响神经可塑性。

GM与精神药物的互作

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和三环类抗抑郁药可显著改变GM多样性，而某些益生菌株（如Lactobacillus rhamnosus）能增强氟西汀的治疗效果。这种双向作用提示GM或是药物个体差异性的关键调控因素。

治疗新策略

针对肠道菌群失调（GD）的干预手段显示出临床潜力：

1. 益生菌/益生元组合可降低促炎因子IL-6、TNF-α水平

2. 粪便微生物移植（FMT）在难治性抑郁模型中有行为改善作用

3. 饮食调控（如高纤维饮食）通过增加SCFAs产生调节HPA轴活性

展望

尽管GM与焦虑抑郁的因果关系仍需更多临床验证，但现有证据已为开发微生物靶向疗法奠定基础。未来研究需重点关注GM-免疫-神经轴的具体分子机制及个性化菌群调控方案。