锶掺杂海洋胶原膜通过诱导M2型巨噬细胞极化促进骨生成

为解决传统胶原膜缺乏骨诱导和免疫调节能力的问题，研究人员开发了锶掺杂相转化溶菌酶海洋胶原膜(Sr-PTL-MCM)。该材料通过持续释放Sr2+诱导巨噬细胞向M2型极化，抑制炎性因子分泌，并通过JAK-STAT和MAPK信号通路促进成骨分化，为复杂骨缺损修复提供了新型免疫调节策略。

　　

在骨生物材料设计领域，研究重点已从单纯促进骨分化转向"免疫-成骨耦合"机制。作为免疫调控的关键执行者，巨噬细胞的极化状态直接塑造着骨组织免疫微环境。虽然传统胶原膜作为引导骨再生(GBR)屏障具备优良的生物相容性和可降解性，但其固有的骨诱导和免疫调节缺陷限制了其在复杂骨缺损中的应用。

这项研究创新性地采用相转化溶菌酶(PTL)技术将锶离子(Sr²⁺)整合到海洋胶原膜中，成功制备出Sr-PTL-MCM复合材料。实验证实该材料可实现长达7天的Sr²⁺缓释，有效驱动巨噬细胞从M0型向M2型转化，显著抑制促炎细胞因子分泌，进而增强小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSCs)的成骨分化能力。RNA测序分析揭示其作用机制涉及激活JAK-STAT和MAPK两条经典信号通路。动物实验进一步验证了该材料塑造有利骨免疫微环境、促进骨组织再生的重要价值。

这项突破性工作证明，通过PTL技术将Sr²⁺引入胶原基质的策略，为开发具有免疫调节功能的胶原膜提供了新思路，在骨缺损修复领域展现出广阔的应用前景。