CsJAZ11通过调控CsRPM1表达正向调节茶树对炭疽病菌(Colletotrichum camelliae)的抗性

本研究揭示了茶树JAZ蛋白家族成员CsJAZ11在抗炭疽病中的新机制。通过酵母双杂交、双分子荧光互补和免疫共沉淀技术，研究人员证实CsJAZ11与负调控因子CsMYC2.2在细胞核内互作。有趣的是，瞬时沉默实验显示CsJAZ11通过激活NBS-LRR类抗病基因CsRPM1的表达，而非抑制CsMYC2.2，正向调控茶树对C. camelliae的抗性，为植物JA信号通路与免疫调控的交叉研究提供了新视角。

　　

在茉莉酸(JA)信号传导的分子舞台上，JAZ蛋白(JASMONATE ZIM DOMAIN)通常扮演着"刹车片"的角色，通过抑制MYC类转录因子的活性来调控植物防御反应。然而，这项研究在茶树(Camellia sinensis)中发现了一个反常规的剧本——CsJAZ11这个"刹车片"竟然踩下了抗病的"油门"。

研究人员首先通过酵母双杂交(Y2H)捕捉到CsJAZ11与CsMYC2.2这对"分子舞伴"的互动，后续的双分子荧光互补(BiFC)实验更是在细胞核这个"舞池"中拍下了它们的共舞影像。免疫共沉淀(Co-IP)则像分子级别的"握手认证"，再次确认了这对蛋白的亲密关系。

当科学家们用病毒诱导的基因沉默(VIGS)技术暂时关闭CsJAZ11的表达时，茶树对炭疽病菌(Colletotrichum camelliae)的防御能力明显减弱；相反，让CsJAZ11过表达则像给茶树穿上了"防弹衣"，显著增强了抗病性。最令人意外的是，定量PCR(qRT-PCR)数据显示，CsJAZ11并没有按常规套路抑制CsMYC2.2的表达，而是另辟蹊径地激活了CsRPM1——这个编码NBS-LRR类抗病蛋白的基因就像植物免疫系统的"警报器"，对甲基茉莉酸(MeJA)的刺激异常敏感。

这项研究不仅改写了JAZ蛋白在植物免疫中的传统认知，更为茶树抗病育种提供了新的分子靶点。就像发现了一个隐藏的免疫开关，CsJAZ11-CsRPM1这条新通路的揭示，可能帮助培育出更能抵抗炭疽病的茶树品种，让茶杯里的香气远离病原体的威胁。