转录组解析猕猴桃采后软化差异：HB16/BLH6/MYB86调控细胞壁代谢的分子机制

为解决猕猴桃采后快速软化制约商业化的问题，研究人员通过转录组测序对比"龙成2号"和"Vitikiwi"两个品种，发现HB16、BLH6和MYB86三个关键转录因子调控78个软化相关基因（6个淀粉降解基因+72个细胞壁代谢基因），为培育耐贮新品种提供理论依据。

　　

近年来崭露头角的猕猴桃（Kiwiberry）以其皮薄无毛、营养丰富的特点备受青睐，但采后果实快速软化成为产业化的主要瓶颈。为揭示其软化调控机制，研究者选取耐贮性差异显著的"龙成2号"（5天达软化峰值）和"Vitikiwi"（11天达软化峰值）两个品种进行转录组分析。

研究发现，同源异型盒蛋白HB16、BEL1同源蛋白BLH6和MYB家族转录因子MYB86构成核心调控网络。这三大"分子开关"共同调控78个下游靶基因，其中包括6个淀粉酶基因和72个涉及果胶裂解（PL）、纤维素酶（CEL）等细胞壁重构酶基因。特别值得注意的是，耐贮品种"Vitikiwi"中这些软化相关基因的表达时序明显延后，犹如被按下了"慢放键"。

该研究首次绘制出猕猴桃采后软化的转录调控路线图，不仅解释了品种间耐贮性差异的分子本质，更为分子标记辅助育种提供了精准靶点。未来通过调控这组"软化开关基因"，有望培育出保持风味同时兼具"钢铁般硬度"的猕猴桃新品种。