保肾康复颗粒通过调控氧化应激与线粒体损伤改善脓毒症诱发的急性肾损伤

来自国内的研究人员针对脓毒症诱发的急性肾损伤(AKI)开展研究，探讨保肾康复颗粒(BSRG)通过调节Pink1/Parkin通路介导的线粒体自噬、改善氧化应激发挥肾保护作用的机制。实验采用LPS诱导的脓毒症AKI小鼠模型，通过组织病理学、电镜及JC-1染色等技术证实，高剂量BSRG能显著抑制炎症因子释放、减少肾小管上皮细胞凋亡，并维持线粒体膜电位(ΔΨm)稳定性。该研究为脓毒症AKI提供了潜在的中药治疗策略。

　　

这项研究揭示了保肾康复颗粒(BSRG)对脓毒症相关急性肾损伤(AKI)的多重保护机制。通过脂多糖(LPS)诱导的C57BL/6J小鼠模型发现，BSRG治疗能剂量依赖性地降低肾脏组织中丙二醛(MDA)等氧化应激标志物，同时提升超氧化物歧化酶(SOD)活性。组织学分析显示，BSRG显著改善肾小管空泡变性和炎性浸润，TUNEL染色证实其可减少细胞凋亡率达47.3%。

透射电镜观察到BSRG组线粒体嵴结构完整，JC-1染色显示红色/绿色荧光比值提升2.1倍，表明线粒体膜电位(ΔΨm)得到稳定。免疫荧光检测发现，BSRG通过下调Pink1(PTEN诱导激酶1)和Parkin(帕金蛋白)的表达，抑制过度线粒体自噬。值得注意的是，高剂量BSRG(600 mg/kg)效果尤为显著，可使血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平分别降低38.6%和41.2%。这些发现为中药制剂调控线粒体质量控制治疗脓毒症AKI提供了实验依据。