微针辅助离子导入透皮给予肾上腺素能拮抗剂对健康青年静力运动诱发掌汗无调节作用

【编辑推荐】为探究肾上腺素能通路对静力运动诱发掌汗的调控机制，研究人员采用微针预处理联合离子导入技术透皮给予溴苄铵（交感神经抑制剂）、特拉唑嗪（α-拮抗剂）和普萘洛尔（β-拮抗剂），通过等长膝关节伸展（IKE）实验发现这些药物均未改变掌汗反应（P≥0.600），提示掌汗可能不受肾上腺素能调控。该研究为汗腺神经调控机制提供新证据，发表于《Autonomic Neuroscience》。

　　

手掌出汗是人类特有的生理现象，既可由心理紧张触发，也能被静态运动（如握拳）激活。尽管已知交感神经胆碱能通路主导汗腺分泌，但肾上腺素能受体（adrenergic receptors）是否参与调控始终存在争议。尤其在等长运动（isometric exercise）期间，伴随血压骤升的交感神经兴奋是否会通过肾上腺素能途径影响掌汗，成为亟待解决的科研谜题。

为破解这一机制，研究人员设计了一项创新性实验：在人工气候室（28°C、40%湿度）中，15名健康青年男性先后完成最大自主收缩（MVC）和50%MVC至力竭的等长膝关节伸展（IKE）运动。通过微针（microneedle）预处理增强手掌皮肤渗透性后，采用离子导入（iontophoresis）技术局部给予四种试剂——抑制去甲肾上腺素释放的溴苄铵（bretylium）、阻断α受体的特拉唑嗪（terazosin）、拮抗β受体的普萘洛尔（propranolol）以及生理盐水对照。

关键技术包括：1）微针-离子导入联合透皮给药系统确保药物递送效率；2）等长运动分级负荷模型（5秒MVC和亚极量持续收缩）；3）冷加压试验验证溴苄铵药效；4）通过α/β受体激动剂（苯肾上腺素和沙丁胺醇联合氨茶碱）反向验证受体阻断效果。

【药物有效性验证】

研究团队首先确认了干预措施的可靠性：特拉唑嗪显著抑制了苯肾上腺素诱导的出汗（P=0.001），证实α受体阻断成功；但反常的是，普萘洛尔预处理反而增强沙丁胺醇促汗作用（P=0.008），提示β受体阻断效果存疑。溴苄铵则完全消除冷刺激引发的皮肤血管收缩（P=0.006），证明其有效抑制了交感神经递质释放。

【核心发现】

在等长运动实验中，所有药物干预均未改变掌汗反应：与基线相比，溴苄铵（P=0.821）、特拉唑嗪（P=0.600）、普萘洛尔（P=0.775）和生理盐水（P=0.892）组在最大和亚极量运动中的出汗量均无统计学差异。交互作用分析显示，药物类型与运动强度间无显著关联（全部P≥0.600）。

这项研究首次系统论证了肾上腺素能通路不参与调控静态运动诱发的掌汗反应。尽管既往研究提示肾上腺素能药物可能影响躯干和四肢汗腺，但手掌汗腺似乎独树一帜——其分泌活动仅由胆碱能交感神经支配，不受肾上腺素能受体调节。这一发现不仅修正了传统认知，更为开发针对性止汗疗法（如选择性胆碱能抑制剂）提供了理论依据。论文中揭示的普萘洛尔"反常促汗"现象，则提示β受体可能通过复杂反馈机制间接影响汗腺功能，这将成为未来研究的重要方向。