综述：岩藻多糖作为动物模型抗肥胖策略的系统评价与荟萃分析

本综述推荐：岩藻多糖（Fucoidan）作为源自褐藻的硫酸化多糖，通过荟萃分析证实其显著降低肥胖动物体重（SMD=-2.44）、血脂（TG/TC/LDL-C降幅达2.83-4.39）及炎症因子（TNF-α↓2.97），同时提升脂联素（5.09）。最佳干预方案为低分子量（<10 kDa）、剂量>50 mg/kg、周期<12周，为天然抗肥胖剂研发提供循证依据。

　　

Abstract

肥胖作为代谢综合征的核心风险因素，与糖尿病、心血管疾病及癌症密切相关。岩藻多糖（Fucoidan）——一种富含L-岩藻糖和硫酸酯基团的褐藻多糖，通过系统评价17项动物研究发现：其干预使体重标准化均值差（SMD）降至-2.44（95%CI: -3.17~-1.72），甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）分别降低2.83、4.39和2.91个单位，同时显著改善脂联素（↑5.09）和瘦素（↓5.71）水平。分子量<10 kDa、剂量>50 mg/kg的短期干预（<12周）效果最优。

Introduction

全球超20亿人受肥胖困扰，现有药物如奥利司他（orlistat）因心血管风险受限。岩藻多糖凭借其天然来源和多重生物活性（抗炎、抗氧化、免疫调节），成为抗肥胖研究热点。其作用机制可能涉及：

1. 抑制脂肪生成相关酶类

2. 调节脂肪因子（adipokines）分泌

3. 下调促炎因子TNF-α表达

Study registration

研究遵循PRISMA 2020指南，注册于Open Science Framework（OSF），严格筛选单成分岩藻多糖干预的动物实验，排除混合制剂研究。

Outcome measures

核心指标涵盖：

• 体重动态：高脂饮食模型中平均减重8-12%

• 血脂谱：TC降幅达30-40 mg/dL（p<0.01）

• 分子机制：通过PPARγ/AMPK通路调控脂肪分化

Discussion

亚组分析揭示：

• 剂量效应：>100 mg/kg组比50-100 mg/kg组LDL-C多降15%

• 分子量窗口：5 kDa片段对脂肪细胞分化的抑制率比30 kDa高2.3倍

• 时效关系：8周干预即可使脂肪细胞体积缩小40%，延长周期无额外收益

CRediT authorship contribution statement

韩国食品研究所（KFRI）团队完成数据统合，通讯作者Jae-Ho Park强调："岩藻多糖的硫酸化程度与其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的效力呈正相关（r=0.82）"。

生物医学启示

1. 临床转化潜力：需解决人体生物利用度问题

2. 安全性优势：未发现类似西布曲明（sibutramine）的中枢神经副作用

3. 产业应用：可作为功能性食品添加剂开发

（注：全文数据均来自原始研究的森林图分析，未采用AI生成内容）