自闭特质相似性促进人际吸引：基于社会关系模型与fNIRS超扫描技术的群体沟通研究

本研究针对自闭谱系社交障碍的双向共情问题(DEP)，通过社会关系模型(SRM)和功能性近红外光谱(fNIRS)超扫描技术，首次在四人组设计中验证辩证性失调假说(DMH)。发现高/低自闭特质(AQ)个体在观点一致时表现出更强的相似性吸引，并揭示被动故事聆听时低AQ组间主体相关性(ISC)更高，而主动交流中高AQ组在右背外侧前额叶皮层(DLPFC)呈现独特神经同步(IBS)，为自闭社交差异提供神经机制解释。

　　

传统自闭症研究长期将社交障碍归因于单向的"心智化"能力缺陷，认为自闭谱系个体(ASD)因无法理解他人心理理论(Theory of Mind, ToM)导致社交困难。然而这种"缺陷模型"正受到双共情问题(Double Empathy Problem, DEP)的挑战——当神经典型人群(NT)同样难以理解ASD人群时，社交障碍本质是双向的认知失调。更引人深思的是，自闭特质相似的个体间交流反而更顺畅，这催生了辩证性失调假说(Dialectical Misattunement Hypothesis, DMH)：基于预测编码理论(Predictive Coding Theory, PCT)，该假说认为社交障碍源于不同预测模式间的错配，而相似神经特质者更易达成"神经共振"。

为验证这一革命性假说，天津哲学社会科学规划项目(TJJX22-003)支持的研究团队在《Biological Psychiatry》发表创新成果。研究人员突破传统双人实验局限，采用四人轮转讨论设计结合功能性近红外光谱(fNIRS)超扫描技术，首次同步捕捉被动聆听与主动交流时的神经活动。通过社会关系模型(Social Relations Model, SRM)分解出纯粹的人际吸引成分，并控制观点一致性变量，系统考察了自闭特质相似性对社交互动的影响机制。

关键技术包括：1)从925名大学生中筛选自闭商数(AQ)最高/最低10%组成124人样本；2)构建20女10男四人组(含2高AQ+2低AQ)，采用定时轮转的岛屿生存任务讨论范式；3)同步记录双侧颞顶联合区(TPJ)、背外侧前额叶皮层(DLPFC)和额极(FP)的fNIRS信号；4)运用间主体相关性(ISC)分析故事聆听阶段神经响应相似性，计算讨论阶段的脑间同步(IBS)；5)通过SRM分解人际评价的感知者效应、目标效应和关系效应。

行为结果：当观点一致时，高AQ-高AQ(HH)与低AQ-低AQ(LL)组合的人际吸引评分显著高于高低混合组(HL)，支持DMH假说。SRM分析显示这种吸引源于特定的关系效应而非普遍倾向，且被感知的性格相似性(如外向性、宜人性)中介。

神经机制：

1. 被动聆听时，LL组在默认模式网络表现出更强的ISC，反映神经典型人群对故事更标准的理解模式；
2. 主动交流中，LL组在右颞顶联合区(rTPJ)呈现典型心智化相关的IBS，而HH组在右背外侧前额叶皮层(rDLPFC)形成独特同步模式——该区域涉及认知控制和规则维护，暗示高AQ个体可能依赖非社会性策略实现有效沟通；
3. ISC与IBS呈正相关，但高AQ组表现出更明显的个体化神经响应。

讨论与意义：

1. 通过SRM模型首次在群体层面证实自闭特质相似性的"磁石效应"，揭示观点一致性是关键调节因子，为DEP争议提供解决方案；
2. 发现社交神经机制的"场景依赖性"：高AQ个体在主动交流中能通过前额叶替代通路实现有效同步，挑战了"TPJ缺陷决定论"；
3. 提出"预测编码-社会适应"整合模型：高AQ个体的rDLPFC同步可能反映对明确交互规则的依赖，而低AQ群体依赖rTPJ的直觉性心智化，为DMH提供神经证据；
4. 临床启示：ASD社交干预需考虑互动对象的神经特质匹配，强制"神经典型化"训练可能适得其反。

该研究通过方法学创新将哲学层面的DEP转化为可验证的神经科学命题，其采用的fNIRS超扫描技术为自然社交的神经机制研究开辟新路径。未来可拓展至临床ASD群体及跨文化研究，并探索深部脑区同步特征。正如研究者强调，自闭特质并非需要矫正的缺陷，而是人类神经多样性的自然呈现——这项研究为建立包容性社会提供了科学基础。