高度近视患者房水细胞因子谱与后囊膜混浊的关联性研究及其临床意义

为解决高度近视患者白内障术后后囊膜混浊(PCO)发生机制不明的问题，上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院的研究团队通过检测36例患者房水中19种PCO相关细胞因子水平，首次发现高近视组VEGF-C、HGF、MCP-1和骨桥蛋白显著升高而VEGF-A降低，且与眼轴长度和PCO严重程度显著相关。该研究为高近视相关PCO的早期风险分层提供了新型生物标志物，并为靶向治疗策略开发奠定理论基础。

　　

在眼科临床实践中，后囊膜混浊(PCO)作为白内障术后最常见的并发症，严重影响患者视力恢复。尤其对于高度近视患者，其PCO发生率较普通人群显著升高，但具体分子机制始终未明。随着全球近视患病率持续攀升，这一临床难题亟待解决。既往研究提示，高度近视眼独特的解剖结构和慢性炎症微环境可能是关键因素，但关于房水细胞因子谱的系统研究仍属空白。

上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院的Lu Cheng研究团队在《Cytokine》发表重要成果，首次通过年龄性别匹配的对照研究，揭示高度近视白内障患者房水中VEGF-C、HGF、MCP-1和骨桥蛋白的异常表达模式与PCO发展的分子关联。这项研究不仅为临床早期识别高风险患者提供可靠指标，更开创性地提出针对特定细胞因子通路的干预策略，为精准防治高度近视相关PCO开辟新途径。

研究采用多维度技术方法：通过1:1匹配纳入36例白内障手术患者（18例高度近视/18例对照），术前采集房水样本；运用多重免疫检测技术(Luminex)定量19种PCO相关细胞因子；术后6个月采用标准化分级系统评估PCO严重程度；结合Pearson相关分析和ANOVA等统计方法解析数据。

研究结果部分：

1. 细胞因子差异表达：高近视组房水中VEGF-C、HGF、MCP-1和骨桥蛋白浓度较对照组显著升高（P<0.01），而VEGF-A水平降低51.3%（P=0.01）。
2. 眼轴长度相关性：VEGF-C(r=0.601)、HGF(r=0.676)、MCP-1(r=0.586)和骨桥蛋白(r=0.602)与眼轴长度呈正相关，VEGF-A则呈负相关(r=-0.495)，均P<0.01。
3. PCO分级关联：随着PCO程度加重（0级至3级），促纤维化因子呈梯度上升，如HGF从151.4pg/ml升至731.1pg/ml，而VEGF-A从204.5pg/ml降至24.12pg/ml（P=0.04）。

讨论部分深入阐释了分子机制：骨桥蛋白通过整合素-CD44通路促进晶状体上皮细胞(LECs)迁移；HGF/MCP-1协同作用形成促纤维化网络；VEGF-C/VEGF-A失衡反映高近视眼独特的血管重塑特征。研究创新性地提出四种细胞因子的相互作用网络：MCP-1募集VEGF-C⁺巨噬细胞，HGF诱导骨桥蛋白表达，后者又促进MCP-1分泌，形成恶性循环。

临床转化方面，研究系统梳理了针对关键靶点的现有药物：包括c-MET抑制剂Tepotinib（FDA批准）、抗HGF抗体Ficlatuzumab（III期临床）、VEGF-C/D抑制剂Sozinibercept等，为后续开展局部用药研究提供重要参考。尽管存在样本量限制，这项研究首次绘制了高度近视相关PCO的分子图谱，其发现将推动个体化防治策略的发展，对改善全球日益增长的高度近视人群术后预后具有深远意义。