聚苯乙烯纳米塑料与镉联合暴露对鲫鱼肝脏功能的协同毒性效应及机制研究

推荐：本研究针对纳米塑料(NPs)与重金属镉(Cd)在水生环境中的复合污染问题，通过21天慢性暴露实验，首次系统揭示了PS-NPs与Cd在鲫鱼肝脏中的协同蓄积效应，证实联合暴露会加剧肝组织病理损伤、升高AST/ALT活性、破坏SOD/CAT抗氧化系统并激活il-1β/tnf-α等免疫基因表达，为评估NPs与重金属的生态风险提供新依据。

　　

随着微塑料污染日益严重，粒径更小的纳米塑料(NPs)因其独特的物理化学特性，在水生环境中表现出更强的生物渗透性和生态毒性。尤其值得关注的是，NPs表面极易吸附重金属等污染物形成复合污染物，可能通过"特洛伊木马"效应加剧毒性。然而，目前关于NPs与重金属长期共暴露的协同毒理机制研究仍存在空白。长江大学研究人员在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表的研究，首次系统揭示了聚苯乙烯纳米塑料(PS-NPs)与镉(Cd)对鲫鱼(Carassius gibelio)肝脏的协同毒性作用。

研究采用扫描电镜(SEM)和拉曼光谱表征PS-NPs形貌特征，通过21天水体暴露实验设置4个处理组（对照组、1 mg/L PS-NPs组、5 mg/L Cd组及联合暴露组），运用荧光分光光度法检测肝脏PS-NPs蓄积量，结合H&E染色观察组织病理变化，采用生化试剂盒测定AST/ALT酶活及SOD/CAT/MDA/T-AOC等氧化应激指标，并利用qPCR技术分析il-8、il-1β等免疫相关基因表达。

【PS-NPs生物蓄积】结果显示，联合暴露组肝脏PS-NPs蓄积量显著高于单一暴露组，第21天时达到峰值（P<0.05），证实Cd能促进PS-NPs在肝脏的蓄积。

【肝脏病理损伤】H&E染色显示联合暴露组出现大面积坏死灶和炎性细胞浸润，定量分析发现其坏死率和炎性细胞数较单一暴露组增加2-3倍（P<0.001）。

【肝功能指标】AST和ALT活性在联合暴露组显著升高，第21天时分别达到对照组的2.5倍和3.1倍（P<0.001），表明肝细胞膜通透性严重受损。

【氧化应激响应】暴露初期（14天）联合暴露组SOD活性降低40%（P<0.05），MDA含量升高3倍；至21天时T-AOC水平显著回升，呈现典型的"抑制-代偿"动态特征。

【免疫基因调控】qPCR显示联合暴露持续激活免疫应答，第21天时促炎因子il-1β和tnf-α表达量仍维持在高水平（P<0.01），而热休克蛋白hsp70表达呈现先升高后降低的时间依赖性变化。

该研究创新性地揭示了PS-NPs与Cd的协同作用机制：Cd通过增加PS-NPs的肝脏蓄积，共同诱发氧化应激风暴，导致抗氧化系统失衡和持续免疫激活。这一发现为阐释NPs-重金属复合污染的生物效应提供了重要理论依据，对制定水产食品安全标准和生态系统保护策略具有指导意义。研究建议未来应结合转录组学等技术深入探究分子机制，并开展更长期的生态风险评估。