小麦镉积累差异的整合蛋白质组学与生理学分析揭示抗镉胁迫关键通路

推荐：针对农田镉(Cd)污染威胁粮食安全的问题，研究人员通过整合蛋白质组学和加权基因共表达网络分析(WGCNA)技术，解析高/低Cd积累小麦品种JM22与ZM32的生理与分子调控差异。发现低Cd品种JM22通过上调苯丙烷生物合成途径的过氧化物酶(POD)及内质网相关降解系统蛋白表达实现Cd解毒，为培育低Cd积累小麦提供了关键靶点基因CFC21_021767等。

　　

镉污染已成为威胁全球粮食安全的隐形杀手。这种重金属不仅会抑制作物生长，更会通过食物链在人体肝脏等器官富集，引发"痛痛病"等严重疾病。小麦作为我国主要口粮作物，其镉积累特性存在显著品种差异，但低镉积累品种的抗性机制尚未系统阐明。山西农业大学资源环境学院的研究团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表的最新研究，通过整合多组学技术揭示了小麦应对镉胁迫的"双通路防御模型"，为低镉小麦育种提供了分子设计路线图。

研究采用TMT标记定量蛋白质组学和WGCNA网络分析技术，对筛选自黄淮海地区的4个小麦品种（低镉型JM22、TS24与高镉型ZM27、ZM32）进行系统比较。通过设置0、0.05和0.1 mmol L^-1 CdCl₂梯度胁迫实验，结合生理指标测定与生物信息学分析，构建了镉响应蛋白互作网络。

3.1 镉含量与生物量差异

高镉品种ZM32的地上部镉含量在0.1 mmol L^-1胁迫下比JM22高54.8%，但其生物量下降24.6%，呈现"高积累-低生长"表型。这表明高镉品种将更多能量投入解毒而非生长。

3.2 抗氧化系统响应

ZM32的过氧化物酶(POD)活性在低镉胁迫下比JM22高300%，谷胱甘肽(GSH)含量却低46.2%，说明高镉品种依赖酶促抗氧化系统，而低镉品种优先激活非酶促途径。

3.4 差异蛋白富集分析

KEGG分析发现JM22在低镉胁迫下显著富集苯丙烷生物合成通路（涉及CFC21_021767编码的POD），该酶促进木质素沉积形成物理屏障；高镉胁迫下则激活苯并恶嗪生物合成通路，产生2,4-二羟基-7-甲氧基-1,4-苯并恶嗪-3-one等金属螯合剂。

3.5 模块-表型关联

WGCNA鉴定到蓝色模块与地上部镉含量正相关，其核心基因CFC21_026131编码脂氧合酶，通过调节亚油酸代谢产物减轻膜脂过氧化。黄色模块中的CFC21_050069（吡咯啉-5-羧酸还原酶）则参与脯氨酸合成，维持渗透平衡。

这项研究首次揭示小麦品种间镉积累差异的"双阶段防御"机制：低镉品种在轻度胁迫时通过细胞壁加固（苯丙烷途径）和蛋白质质量控制（内质网降解系统）限制镉吸收；重度胁迫时转向小分子螯合（苯并恶嗪）和谷胱甘肽代谢解毒。发现的3个核心基因CFC21_021767、CFC21_050069和CFC21_026131可作为基因编辑靶点，为培育"低镉高产"小麦品种提供分子设计策略。该成果对保障重金属污染区粮食安全具有重要应用价值。