综述：水稻热激蛋白介导的热胁迫响应当前认识

这篇综述深入探讨了非寄主抗性（NHR）在鹰嘴豆干腐病（DRR）中的机制，通过对比寄主鹰嘴豆与非寄主银胶菊（Parthenium hysterophorus）对病原真菌（Macrophomina phaseolina）的响应，揭示了细胞壁合成、植物激素信号和次生代谢通路在NHR中的关键作用。研究结合双RNA测序技术，发现银胶菊通过上调363个差异表达基因（DEGs）实现持久抗性，为作物抗病育种提供了新思路。

　　

非寄主抗性的分子防御机制解析

病原与宿主的攻防战

鹰嘴豆干腐病（DRR）由广谱坏死营养型真菌Macrophomina phaseolina（Mp）引发，其致病性在干旱条件下尤为致命。研究发现，即使是中度抗性的鹰嘴豆品种在复合胁迫下也会丧失抵抗力，而银胶菊（P. hysterophorus）则展现出完全的非寄主抗性（NHR）。通过滤纸培养法和体视显微镜观察，银胶菊表皮坏死病变被完全抑制，其根部真菌载量（0.007 ng/ng总DNA）仅为鹰嘴豆（0.195 ng/ng）的3.6%，且Mp无法穿透银胶菊根部皮层细胞。

双RNA测序揭示动态博弈

研究采用双RNA测序技术捕捉了病原与宿主的基因表达变化。Mp在侵染银胶菊时显著激活异生物质降解通路基因，试图突破非寄主防线。而银胶菊在接种后2天和4天分别产生1958和2294个差异表达基因（DEGs），其中363个基因持续上调。这些基因富集于苯丙烷生物合成（产生抗菌代谢物）、水杨酸/茉莉酸信号通路（SA/JA）以及胼胝质合成相关基因（如callose synthase），形成多层次防御网络。

核心抗病通路的协同作用

• 物理屏障强化：银胶菊通过上调纤维素合酶（CESA）和扩张蛋白（EXP）基因，加速细胞壁重构，阻止真菌菌丝穿透。

• 化学防御激活：苯丙烷通路产生的木质素单体（如松柏醇）在银胶菊根部积累，改变细胞壁化学特性。

• 免疫信号交叉：SA信号标记基因PR-1和JA通路标记基因VSP2同步上调，显示SA-JA协同防御模式，与鹰嘴豆单一通路激活形成鲜明对比。

复合胁迫下的稳定性验证

在干旱与病原双重胁迫下，银胶菊NHR仍保持完全抗性。真菌在非寄主体内出现菌丝畸形和活性氧（ROS）过度积累等异常表型，表明银胶菊的防御系统可干扰Mp的正常代谢。该研究为设计广谱抗病作物提供了理论依据，特别是通过模拟非寄主的"多通路协同防御"策略，有望突破当前作物抗性易被病原体克服的瓶颈。