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蓝藻聚集体对氧梯度的转录响应机制及其在有害水华形成中的生态意义
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年07月15日 来源:Harmful Algae 5.5
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针对蓝藻聚集体(CAs)如何适应水体溶解氧(DO)波动这一科学问题,研究人员通过16S rRNA转录组和宏转录组测序技术,揭示了Microcystis在低氧条件下通过ROS清除、发酵代谢和气泡调节等关键通路维持竞争优势的分子机制,为理解有害蓝藻水华的生态适应性提供了新视角。
在富营养化淡水湖泊中,蓝藻聚集体(Cyanobacterial Aggregates, CAs)形成的"绿潮"已成为全球性环境难题。这些由Microcystis等蓝藻与附生微生物组成的复合体,不仅破坏水生生态系统平衡,其产生的毒素更直接威胁人类健康。尽管已知CAs通过群体优势适应光照、营养等变化,但对其应对水体溶解氧(DO)剧烈波动的分子机制仍知之甚少——这正是CAs能在昼夜垂直迁移和季节性水华中持续占据生态位的核心能力。
针对这一科学盲区,华东师范大学的研究团队在《Harmful Algae》发表的研究中,创新性地构建了0-6 mg/L DO梯度培养系统,结合16S rRNA转录测序和宏转录组分析,首次系统揭示了CAs在氧胁迫下的动态适应策略。研究以我国上海淀山湖的Microcystis优势聚集体为样本,通过实时DO监测、生理指标检测(ROS、EPS、乙醇产量)与多组学联合分析,解析了从好氧到缺氧条件下CA相关微生物的代谢重塑过程。
关键发现
活性微生物群落的重构
16S rRNA转录谱显示Microcystis在CA中占比达68-89%,其转录活性在低氧条件下显著增强。附生菌群中变形菌门(Proteobacteria)和拟杆菌门(Bacteroidetes)占比随DO降低而上升,暗示氧梯度驱动的微生物互作重组。
蓝藻的氧胁迫应对机制
Microcystis在缺氧时上调SOD1(超氧化物歧化酶)、petF(铁氧还蛋白)等ROS清除基因,同时激活发酵途径(如乙醇脱氢酶基因adh上调2.1倍)和替代电子传递链(硝酸盐还原酶)。气泡蛋白基因(gvpA/C)表达量增加3.8倍,证实其通过调节浮力逃离低氧区的生存策略。生理实验验证了缺氧组ROS水平提升42%、EPS产量增加35%及乙醇积累现象。
微生物互作网络
低氧条件下附生菌与蓝藻对维生素B12等营养的竞争加剧,但宏转录组显示部分菌株可能通过合成钴胺素(cobalamin)支持Microcystis生长,揭示了氧胁迫下"竞争-共生"并存的复杂关系。
这项研究首次从转录组层面阐明了CA在氧梯度环境中的动态适应机制,突破性地发现:① 缺氧引发的ROS压力远超预期,成为驱动代谢重组的关键因素;② 发酵代谢与气泡调节的协同作用是Microcystis维持低氧区优势的核心策略;③ DO波动重塑了CA内微生物互作格局。这些发现为预测蓝藻水华动态提供了分子标志物,也为开发基于氧调控的生态治理技术奠定了理论基础。研究强调,未来应关注气候变化导致的湖泊氧层化加剧对CA竞争优势的潜在增强效应。
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