微型蓝藻Cyanobium通过光合基因调控抑制有害蓝藻Microcystis生长的转录组机制研究

本研究针对蓝藻水华防控难题，通过转录组分析揭示微型蓝藻Cyanobium gracile A950在30°C条件下通过快速上调光合作用(psaC/psaE)和ATP合成酶基因，同时抑制Microcystis aeruginosa KW的磷酸盐转运(pstA/phoU)和DNA修复(recA)通路，实现53%的生长抑制。该发现为无毒素释放的生物控藻策略提供新思路。

　　

在全球淡水生态系统面临蓝藻水华威胁的背景下，Microcystis aeruginosa（微囊藻）作为最具代表性的水华蓝藻，其爆发和消亡过程与微生物群落互作密切相关。传统化学杀藻剂虽能快速见效，但会导致微囊藻毒素释放等次生污染。近年研究发现，微型蓝藻（picocyanobacteria）可能通过竞争机制调控微囊藻种群，但其分子机制尚不明确。韩国国立生物资源研究所等机构的研究团队在《Harmful Algae》发表的研究，首次从转录组层面揭示了Cyanobium gracile A950通过光合基因差异表达抑制Microcystis生长的温度依赖性机制。

研究采用PhotoBiobox系统优化培养条件，通过实时定量PCR监测共培养动态，结合Illumina NovaSeq 6000平台转录组测序，对韩国王松水库分离的M. aeruginosa KW和C. gracile A950进行跨组学分析。

温度依赖性抑制效应
在30°C共培养14天后，高浓度(5×10⁵ cells/mL)的C. gracile A950使M. aeruginosa KW生物量降低53%，显著强于25°C条件下的27%抑制率。值得注意的是，该抑制效应呈现菌株特异性，对M. aeruginosa NIES-843和U10菌株的抑制率仅为12-15%。

光合基因差异调控
转录组分析显示，C. gracile A950在共培养2小时内即快速上调psaA/psbD等光合基因和ATP合成酶基因，而M. aeruginosa KW则在第5天显著下调PSI核心蛋白基因psaC/psaE（log₂FC≤-2）。phycobilisome捕光复合体基因cpcA/cpcB的同步下调（第5天下降4.1倍）导致光能捕获效率降低。

胁迫响应与营养竞争
M. aeruginosa KW表现出典型的应激反应：转座酶基因上调3.8倍，DNA修复基因recA下调2.3倍；磷酸盐转运系统基因pstA/pstB和调控基因phoU表达量下降60%，而氧化应激标志物peroxiredoxin上调5.2倍。相比之下，C. gracile A950维持稳定的磷酸盐吸收能力。

机制模型与生态意义
研究构建的竞争模型显示：C. gracile A950通过温度依赖的光合优势建立"能量抢占"机制，其产生的H₂O₂可能扩散至缺乏过氧化氢酶的M. aeruginosa KW，引发氧化应激连锁反应。该研究首次证实picocyanobacteria可通过转录重编程实现非杀藻性生长抑制，为发展基于生态位调控的蓝藻控制技术提供理论依据。相较于传统杀藻方法，这种生物竞争策略避免了微囊藻毒素释放风险，在30-35°C的典型水华温度区间更具应用潜力。未来研究需进一步验证野外条件下Cyanobium-Microcystis互作网络的环境响应阈值。