硒营养状态对镉暴露与肾功能关联的调节作用：基于NHANES数据的流行病学证据

为解决环境镉(Cd)暴露导致的肾损伤风险问题，研究人员基于NHANES 2011-2018年数据，通过调查加权线性回归和限制性立方样条分析，首次揭示充足硒(Se)摄入和血液硒(BSe)水平可显著减弱镉(UCd/BCd)与肾功能指标(eGFR/UACR)及慢性肾病(CKD)风险的关联，为Se-Cd拮抗机制提供人群证据。

　　

在全球慢性肾病(CKD)负担日益加重的背景下，环境污染物镉(Cd)因其在肾脏中长达45年的生物半衰期成为重要风险因素。尽管金属硫蛋白(MTs)能通过硫基团螯合Cd²⁺，但长期积累仍会导致肾小球滤过率(eGFR)下降和尿白蛋白肌酐比(UACR)升高。有趣的是，动物实验显示硒(Se)能通过抗氧化途径缓解Cd毒性，但人群证据始终匮乏。

深圳市科技计划项目和国家自然科学基金资助的研究团队利用美国国家健康与营养调查(NHANES)2011-2018年数据，对5,912名成年人展开多维度分析。通过调查加权线性回归和logistic回归模型，结合限制性立方样条(RCS)分析，系统评估了尿液镉(UCd)、血液镉(BCd)、每日硒摄入量(DSe)和血液硒(BSe)与肾功能参数的关联。

关键发现：

1. 镉暴露的双重效应：UCd与eGFR呈正相关却与UACR正相关，反映其可能通过不同途径影响肾小球和肾小管功能；BCd则明确显示与CKD风险正相关。

2. 硒的调节作用：BSe水平升高可使Cd-eGFR关联减弱28.6%，且在DSe≥55μg/day人群中，Cd-UACR关联强度降低34.2%，首次证实Se营养状态对Cd肾毒性的剂量依赖性拮抗效应。

3. 临床意义：研究提出将血硒维持在120-150μg/L可能成为Cd暴露人群的肾保护阈值，为营养干预提供量化依据。

该研究突破性地将动物实验发现的Se-Cd拮抗机制延伸至人群层面，论文发表于《The Journal of Nutritional Biochemistry》。通过揭示Se通过调节氧化应激和金属代谢通路抵消Cd毒性的潜在机制，为环境相关CKD的防治提供了成本低廉的膳食干预策略，特别适用于工业污染区和富Cd农产品消费区人群的健康防护。