笑气(N2O)中毒致神经并发症的维生素B12缺乏机制与临床干预研究

研究人员针对青少年笑气(NO)滥用导致的急性/亚急性脊髓多发性神经病变，开展维生素B12缺乏介导的神经损伤机制研究。通过临床案例证实传统实验室检测在维生素B12缺乏诊断中的局限性，提出长期大剂量氰钴胺口服治疗方案，为笑气中毒性神经病变的精准诊疗提供新依据。

　　

一氧化二氮(笑气，NO)作为娱乐性物质在青少年群体中滥用现象普遍，其引发的神经并发症值得警惕。其中脊髓多发性神经病变(myelopolyneuropathy)尤为突出，典型表现为急性/亚急性发作的多发性周围神经病变症状。

深入研究揭示，这种神经损伤的核心机制与维生素B₁₂(氰钴胺)代谢障碍密切相关。但诊断过程中存在特殊挑战——常规实验室检查往往难以准确捕捉患者的维生素B₁₂缺乏状态。临床实践表明，突破性解决方案在于实施长期、大剂量的维生素B₁₂替代治疗。

典型病例报告生动展现了这一诊疗困境：当传统检测手段"失灵"时，经验性给予口服氰钴胺(cyanocobalamin)却能显著改善神经症状。这一发现不仅为笑气中毒的神经并发症提供了特异性干预靶点，更开创了维生素B₁₂检测阴性患者的治疗新范式。