综述：葛根中黄酮类化合物的抗炎机制：免疫细胞调节与分子机制

这篇系统综述深入探讨了葛根（Pueraria lobata）中85种黄酮类化合物的抗炎作用，重点解析了18种活性成分（如葛根素、大豆苷元等）通过调控巨噬细胞极化、T细胞稳态、中性粒细胞浸润等免疫细胞功能，以及NF-κB/Nrf2/MAPK/SIRT1信号通路和NLRP3炎症小体抑制等多靶点机制，为炎症性疾病（如结肠炎、关节炎、神经炎症）的防治提供了"药食同源"新策略。

　　

葛根中黄酮类化合物的抗炎机制：免疫细胞调节与分子机制

引言

炎症是机体对抗内外源性损伤的防御反应，但过度激活会导致组织损伤和慢性疾病。葛根作为传统药食两用植物，其根部富含黄酮类化合物，具有显著的抗炎潜力。现代研究已从葛根中分离出85种黄酮类成分，包括68种异黄酮、2种黄酮、2种查尔酮等结构类型。

黄酮类成分的免疫细胞调节机制

巨噬细胞极化与吞噬作用调控

葛根黄酮通过调控M1/M2型巨噬细胞平衡发挥抗炎作用。葛根素通过抑制M1极化改善结肠炎，而染料木素通过诱导M2极化缓解非酒精性脂肪肝。生物chanin A增强巨噬细胞吞噬能力，槲皮素则通过抑制M1极化改善气道炎症。这些作用与改善结肠炎、胰腺炎等疾病密切相关。

T细胞稳态调节

葛根素通过调节Th1/Th2平衡缓解迟发型超敏反应，染料木素则通过抑制Th17细胞分化减轻骨流失。特别值得注意的是，异甘草素对Th17/Treg平衡的调控呈现组织特异性，在中枢神经系统中显著抑制Th1细胞，但对脾脏Th17细胞影响较小。

中性粒细胞浸润抑制

葛根黄酮通过降低髓过氧化物酶(MPO)活性和炎症因子表达抑制中性粒细胞浸润。如葛根素减轻烟雾吸入性肺损伤，大豆黄酮抑制LPS诱导的肺组织MPO活性，这些机制在急性胰腺炎、肺损伤等疾病中起关键作用。

分子水平的作用机制

炎症因子与介质调控

葛根黄酮可同时抑制促炎因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)和促进抗炎因子(IL-10)表达。葛根素逆转胎盘炎症因子异常表达，大豆苷元降低脑缺血再灌注损伤中的TNF-α水平。此外，这些成分还通过抑制COX-2/iNOS表达减少前列腺素E₂(PGE₂)和一氧化氮(NO)产生。

关键信号通路调控

NF-κB通路：葛根素通过TLR4/MyD88通路抑制p65活化，大豆苷元阻断IκBα降解。

Nrf2通路：葛根素激活Nrf2/HO-1轴，异甘草素上调Nrf2/NQO1表达增强抗氧化能力。

MAPK通路：染料木素特异性抑制p38δ MAPK磷酸化，槲皮素下调ERK/JNK/p38磷酸化。

SIRT1通路：生物chanin B通过SIRT1/PGC-1α促进线粒体生物合成，橙皮苷调控SIRT1/PGC-1α/NF-κB轴。

NLRP3炎症小体：葛根素抑制内皮细胞NLRP3活化，ononin通过线粒体自噬抑制NLRP3。

创新性调控机制

葛根黄酮还通过表观遗传调控发挥抗炎作用：

• miRNA调控：葛根素降低miR-181b-5p缓解子痫前期，槲皮素通过miR-21/DMBT1通路保护鼻上皮细胞

• 肠道菌群调节：葛根素增加S24-7等有益菌，生物chanin B提升Ligilactobacillus丰度，改善肠屏障功能

结论与展望

葛根中18种黄酮成分通过多靶点、多层次机制发挥抗炎作用，特别是在调控免疫细胞功能与关键信号通路方面表现突出。未来研究应深入探索不同黄酮结构-活性关系，明确蛋白亚型特异性作用，并开发功能性食品。葛根作为药食两用资源的开发，为炎症性疾病防治提供了新思路。