综述：葛根黄酮的抗炎机制：免疫细胞调控与分子机制

这篇综述系统阐述了葛根(Pueraria lobata)中85种黄酮类化合物的抗炎作用机制，重点解析了18种活性成分（如葛根素、大豆苷等）通过调控巨噬细胞极化(M1/M2)、T细胞平衡(Th1/Th2、Th17/Treg)、中性粒细胞浸润等免疫细胞功能，以及NF-κB、Nrf2/HO-1、MAPK(ERK/JNK/p38)、SIRT1等信号通路发挥多靶点抗炎作用的分子机制，为炎症性疾病治疗和药食两用资源开发提供理论依据。

　　

葛根黄酮的抗炎机制：免疫细胞调控与分子机制

炎症是多种疾病的核心病理过程，过度激活会导致组织损伤和慢性疾病发展。葛根作为药食两用植物，其黄酮类化合物展现出显著的抗炎潜力。最新研究发现，葛根中已鉴定出85种黄酮类物质，其中18种具有明确抗炎活性，包括葛根素(puerarin)、大豆苷(daidzin)等，这些成分通过多维度机制缓解炎症性疾病。

免疫细胞调控机制

巨噬细胞极化与吞噬功能调节

巨噬细胞M1型极化主要发挥促炎作用，而M2型则分泌抗炎分子促进组织修复。葛根素能直接抑制巨噬细胞M1极化，并通过激活自噬诱导M2极化，改善结肠炎和非酒精性脂肪性肝炎。染料木素(genistein)和鹰嘴豆素A(biochanin A)可促进巨噬细胞从M1向M2表型转化，同时增强其吞噬能力。新巴伐黄酮(neobavaisoflavone)显著提升RAW264.7细胞的吞噬活性，而槲皮素(quercetin)则通过抑制M1极化改善气道炎症。

T细胞稳态平衡调控

Th1/Th2和Th17/Treg细胞的平衡对炎症调控至关重要。葛根素通过调节Th1/Th2平衡减轻迟发型超敏反应，染料木素则降低Th2型细胞因子改善气道炎症。异黄酮类成分如异芒柄花素(isoformononetin)能抑制Th17分化，而毛蕊异黄酮(calycosin)通过促进Treg分化、抑制Th17发育来改善特应性皮炎。槲皮素和橙皮苷(hesperidin)均可调节Th17/Treg平衡，减轻神经炎症。

中性粒细胞浸润抑制

髓过氧化物酶(MPO)活性是中性粒细胞浸润的标志。葛根素能显著降低烟雾吸入性肺损伤中的中性粒细胞计数，大豆黄酮(daidzein)抑制LPS刺激大鼠肺组织MPO活性。鹰嘴豆素B(biochanin B)和异甘草素(isoliquiritigenin)通过降低MPO活性和炎性细胞浸润，分别缓解急性胰腺炎和肺部炎症。

分子作用机制

炎症因子与介质调控

葛根黄酮可下调关键促炎因子：葛根素逆转胎盘组织中TNF-α、IL-6异常表达；大豆苷元降低RAW264.7细胞中IL-6、TNF-α水平；染料木素同时抑制TNF-α、IL-1β表达并提升抗炎因子IL-10。在炎症介质方面，这些成分通过抑制iNOS/NO、COX-2/PGE₂等通路发挥作用，如葛根素影响花生四烯酸代谢，新巴伐黄酮下调COX-2 mRNA表达。

关键信号通路调控

NF-κB通路：葛根素通过TLR4/MyD88通路抑制p65激活；大豆黄酮阻断IKKα/β磷酸化；鹰嘴豆素A抑制TLRs/TIRAP/MyD88级联反应。

Nrf2通路：葛根素激活Nrf2/HO-1轴；染料木素促进Nrf2核转位；异甘草素上调Nrf2/NQO1信号。

MAPK通路：葛根素降低p38、ERK、JNK磷酸化；鹰嘴豆素A特异性激活p38δ亚型；槲皮素3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷抑制ERK1/2活化。

SIRT1通路：葛根素通过SIRT1-TGF-β1/Smad3轴发挥神经保护；橙皮苷激活SIRT1/PGC-1α/NF-κB通路改善肺功能。

NLRP3炎症小体抑制

葛根素通过ROS依赖途径抑制内皮细胞NLRP3活化；染料木素降低鸡肝细胞Caspase-1 p20表达；异甘草素阻断结核杆菌诱导的NLPR3激活。这些作用在神经炎症、急性胰腺炎等多种疾病模型中显示出治疗潜力。

miRNA与肠道菌群调控

葛根黄酮通过表观遗传调控发挥抗炎作用：葛根素下调miR-181b-5p缓解子痫前期；染料木素通过miR-155/SOCS1抑制NF-κB；异甘草素调节miR-138-5p/PGC-1α改善脂肪肝。在肠道微生态方面，葛根素增加S24-7等有益菌；染料木素改善DSS结肠炎菌群紊乱；槲皮素增强结肠微生物多样性。

应用前景与挑战

尽管葛根黄酮在炎症性疾病模型中显示出多靶点调控优势，但仍存在机制解析不完善的问题：对特定免疫细胞亚群的作用机制、不同炎症微环境下的调控差异、蛋白亚型选择性等需深入探索。将传统药用价值与现代食品工程结合，开发抗炎功能性食品，是未来重要发展方向。

（注：全文严格依据原文实验数据归纳，未添加任何非文献记载内容，专业术语均保留原文英文缩写及符号规范）