COVID-19感染后罕见"肿块型"缺血性结肠炎病例报告及机制探讨

本研究报道一例COVID-19感染后出现的罕见"肿块型"缺血性结肠炎(MFIC)病例，通过结肠镜检、CT血管成像及病理分析，揭示了缺血性肠病(IC)在病毒感染背景下的特殊临床表现。研究证实COVID-19可通过高凝状态诱发结肠缺血，肿块样病变的病理特征为黏膜坏死伴嗜酸性粒细胞浸润（图2），该发现为鉴别诊断结肠恶性肿瘤提供了重要依据，对临床避免不必要手术具有指导意义。

　　

在消化道疾病领域，缺血性结肠炎(Ischemic Colitis, IC)作为第三大下消化道出血病因，其典型表现为腹痛、血便和腹泻三联征。然而当这种常见疾病披上"肿瘤样"外衣时，往往让临床医生陷入诊断困境。更值得关注的是，COVID-19大流行期间，越来越多的证据表明新冠病毒可通过诱发全身高凝状态，成为缺血性肠病的新晋危险因素。

宁波大学附属宁波市第一医院（原宁波大学附属人民医院）的研究团队报道了一例极具教学意义的病例：72岁女性患者在COVID-19感染两周后（图1显示肺部斑片状高密度影），突发下腹痛伴血便。令人惊讶的是，结肠镜先后捕捉到两种截然不同的IC表现——首次呈现6cm巨大溃疡（图4A），八个月后竟发展为2cm肿块样病变（图6A），最终肿块自然脱落形成溃疡（图7）。这种"变形记"般的病理演变，为认识缺血性肠病的临床异质性提供了鲜活范本。

研究团队运用三大关键技术展开探索：通过CT血管成像（图5）确认患者腹主动脉多发钙化斑块；采用结肠镜活检获取病变组织（图2显示黏膜糜烂伴嗜酸性浸润）；结合病理学分析（图3示黏膜坏死出血）明确肿块本质为缺血性而非肿瘤性。这些方法构成了诊断"肿块型缺血性结肠炎"(Mass-Forming IC, MFIC)的金标准组合。

【病例特征】

患者基础疾病谱颇具典型性：15年高血压史、冠脉支架术后状态，配合COVID-19感染构成"三重打击"。实验室检查显示白细胞升高至15.3×10⁹/L，血红蛋白103g/L，而D-二聚体正常排除了急性血栓形成。

【影像学发现】

CT血管造影揭示腹主动脉和双侧髂动脉多发钙化斑（图5红色箭头），符合非闭塞性肠缺血特征。胸部CT（图1）显示COVID-19感染的肺部渗出性改变，为后续发病机制分析提供线索。

【内镜演变】

首次结肠镜见巨大溃疡伴环周隆起（图4A蓝箭头），三个月后复查正常；八个月后肿块突发（图6A黄箭头），其表面黏膜覆盖（图6B绿箭头）的独特形态，极易误诊为恶性肿瘤。肿块自发脱落后形成溃疡（图7），这种动态变化成为MFIC的"身份指纹"。

【病理诊断】

图2显示黏膜层嗜酸性粒细胞浸润（黄箭头）和点状出血（红箭头），图3可见广泛黏膜坏死（红箭头）伴出血（黄箭头），图8显示脱落肿块的炎性渗出特征，这些发现共同印证了缺血性损伤的本质。

该研究具有三重启示价值：首先证实COVID-19可通过Virchow三联征（高凝、血管损伤、血流淤滞）诱发IC；其次确立MFIC的诊断标准需结合内镜动态观察与病理；最重要的是，研究强调抗血小板药物调整策略——停用阿司匹林改用氯吡格雷后患者一年未复发，这为合并心血管疾病的IC患者提供了治疗范式。

正如讨论部分指出，约78.9%的MFIC患者经保守治疗可痊愈，但临床需警惕其与结肠癌的鉴别。本研究通过完整展现病变演变过程（溃疡-愈合-肿块-脱落），填补了COVID-19相关肠缺血特殊表型的研究空白。对于老龄化社会普遍存在的动脉硬化患者群体，这项研究无疑提供了早期识别缺血性肠病"伪装者"的临床路线图。