产气荚膜梭菌ε毒素通过氧化应激和炎症因子途径对结肠癌细胞(HT-29/Caco2)的细胞毒性机制研究

来自某研究团队的最新成果揭示了产气荚膜梭菌ε毒素(Etx)在结肠癌治疗中的新机制。该研究通过HT-29和Caco-2细胞模型证实，Etx能通过浓度依赖性方式诱导ROS爆发、脂质过氧化和LDH释放，同时上调TNF-α/IL-6等炎症因子，实现60%的癌细胞生长抑制，为细菌毒素抗癌治疗提供了双通路作用范本。

　　

产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens)分泌的ε毒素(Etx)展现出令人振奋的抗癌潜力。实验选取HT-29和Caco-2两种结肠癌细胞系，系统解析了该毒素通过"氧化风暴+炎症风暴"的双重打击机制：浓度梯度实验显示最高剂量组细胞存活率骤降60%，伴随活性氧(ROS)激增和丙二醛(MDA)水平升高，证实氧化损伤通路激活；同时乳酸脱氢酶(LDH)泄漏率显著提升，细胞膜完整性遭破坏。更值得注意的是，促炎因子TNF-α和IL-6表达量呈爆发式增长，构建了不利于肿瘤存活的微环境。这些发现不仅揭示了细菌毒素抗癌的新范式，更为开发靶向递送系统提供了理论基石——毕竟，如何驯服这把"微生物双刃剑"正是转化医学的下个攻关方向。