5-十七烷基间苯二酚通过调控胆汁酸代谢和抑制炎症改善高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝

为解决高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）的防治难题，研究人员开展了一项关于全谷物活性成分5-十七烷基间苯二酚（AR-C17）的研究。结果表明，AR-C17（150 mg/kg）通过调节胆汁酸代谢通路（FXR信号）和抑制NLRP3炎症小体激活，显著改善肝脏脂肪变性、炎症和纤维化，为NAFLD治疗提供了新靶点。

　　

全谷物饮食与非酒精性脂肪肝（NAFLD）风险呈负相关，其关键活性成分5-十七烷基间苯二酚（AR-C17）近期展现出惊人潜力。研究发现，给小鼠补充150 mg/kg剂量的AR-C17后，高脂饮食（HFD）引发的血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和谷草转氨酶（AST）水平显著下降，肝脏病理切片更显示脂肪堆积、炎症浸润和纤维化程度明显减轻。

代谢组学分析揭示，AR-C17能特异性调控初级胆汁酸生物合成通路。靶向肝脏代谢检测证实，该物质可重塑胆汁酸谱系，同时激活法尼醇X受体（FXR）表达。机制研究表明，AR-C17通过FXR信号轴抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体的活化，形成"代谢-免疫"双调控网络。这项发现不仅阐释了全谷物防治代谢性肝病的物质基础，更为开发靶向胆汁酸代谢的NAFLD治疗策略提供了理论依据。