黄芪甲苷IV通过激活PI3K/AKT/eNOS/NO通路促进牙周膜干细胞成骨分化的机制研究

来自国内的研究人员针对牙周组织再生中关键细胞——牙周膜干细胞(PDLSCs)的成骨分化机制展开研究，发现黄芪甲苷IV(AS-IV)通过激活PI3K/AKT/eNOS/NO信号通路显著提升ALP活性、矿化沉积及RUNX-2、COL-1表达，并在大鼠正畸模型中证实其促进张力侧骨形成。该研究为牙槽骨再生提供了新型靶向治疗策略。

　　

这项突破性研究揭示了传统中药黄芪的核心成分——黄芪甲苷IV(Astragaloside IV, AS-IV)在牙槽骨再生中的分子魔术。科研团队从14-20岁正畸患者的健康前磨牙中分离出牙周膜干细胞(PDLSCs)，这些细胞表面标志物CD44⁺/CD90⁺却对CD34/CD45亮起红灯。

实验显示20 μM AS-IV如同精准的分子开关，显著激活碱性磷酸酶(ALP)活性，促使矿物质疯狂沉积，同时上调RUNX-2和I型胶原(COL-1)的基因表达。当PI3K抑制剂LY294002和eNOS抑制剂L-NAME登场时，AS-IV的成骨魔法被明显削弱，证实PI3K/AKT/eNOS/NO通路正是其作用的主舞台。

在大鼠正畸牙移动模型中，AS-IV治疗组展现出令人振奋的结果：骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)显著增加，张力侧组织内ALP、COL-1和eNOS蛋白表达量飙升。这些发现不仅为理解中药成分调控干细胞命运提供了新视角，更为临床牙周再生和正畸治疗研发了潜在靶向治疗方案。