综述：恶性胸腔积液的机制研究及中医药治疗进展

这篇综述系统阐述了恶性胸腔积液（MPE）的病理机制及中医药（TCM）治疗进展，重点分析了血管内皮生长因子（VEGF）、炎症微环境等关键靶点，并总结了中药复方（如甘遂甘草汤）、注射剂（如康莱特）及外敷疗法的临床价值，为MPE的个体化治疗提供了中西医结合新思路。

　　

恶性胸腔积液概述

恶性胸腔积液（MPE）是肿瘤转移至胸膜或原发于胸膜的恶性肿瘤导致的胸腔液体异常积聚，常见于肺癌（35%）、乳腺癌（23%）等晚期患者，中位生存期仅3-12个月。其形成涉及淋巴管阻塞、血管通透性增加及免疫微环境失衡等多重机制。

病理机制解析

血管生成与VEGF

VEGF是MPE的核心驱动因子，其水平在恶性积液中可达良性积液的77倍。通过激活VEGFR-1/2-MAPK通路，VEGF促进血管渗漏和新生血管形成。此外，碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和肝素酶通过降解细胞外基质（ECM）进一步加速积液形成。

炎症与免疫逃逸

MPE微环境中，KRAS突变肿瘤细胞通过NF-κB通路激活炎症反应，分泌IL-1β、IL-6等细胞因子。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）极化为M2型后，通过CSF1/CSF1R轴抑制免疫应答，形成免疫抑制性微环境。

水通道蛋白作用

AQP1在胸膜液平衡中起关键作用，其表达上调与MPE体积正相关。研究表明，AQP1缺失小鼠的胸腔渗透压调节能力显著下降。

中医药治疗突破

经典复方

• 甘遂甘草汤（GSGCT）：比例2:1时显著减少积液（P<0.01），但过量易致肝毒性。

• 十枣汤（SZT）：通过调控VEGF-PI3K-AKT通路降低血管通透性，同时上调AQP8表达促进液体吸收。

注射剂应用

• 康莱特注射液（KLT）：薏苡仁油成分使晚期肺癌患者体重平均增加55.9%，联合化疗可提升客观缓解率（ORR）。

• 艾迪注射液：与顺铂联用显著改善非小细胞肺癌（NSCLC）患者生存质量。

外治特色

芒硝（Na₂SO₄·10H₂O）外敷通过高渗作用促进积液吸收，大黄配伍可协同抗炎，降低IL-6水平。

未来展望

当前研究需加强中医药治疗MPE的标准化评估，重点探索复方多靶点调控机制。中西医结合个体化方案是临床优化方向，如针对VEGF高表达患者联合抗血管生成与中药免疫调节，有望突破传统治疗瓶颈。