综述：微纳塑料对人类大脑的毒性作用及其与神经系统疾病发病关系的叙述性综述

这篇综述系统阐述了微纳塑料（MNPs）通过环境暴露进入人体后，跨越血脑屏障（BBB）引发神经毒性的分子机制。重点探讨了聚乙烯纳米颗粒（<50 nm）在脑组织中的生物蓄积特性，及其通过氧化应激、神经炎症、神经递质紊乱等通路加剧阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）等神经退行性疾病（ND）的病理过程，为环境暴露与脑健康研究提供了重要理论依据。

　　

引言：环境暴露组学对衰老和年龄相关疾病的影响

衰老与年龄相关疾病（ARD）的发生是基因组（Nature）、环境（Nurture）和随机因素（Chance）共同作用的结果。近年研究发现，环境中微纳塑料（MNPs）的暴露正成为影响神经健康的新兴风险因素。

MNPs的定义、特性与人体暴露途径

MNPs指尺寸在纳米级（<1000 nm）至微米级（1 μm-5 mm）的塑料颗粒，主要来源于塑料制品的环境降解。通过空气（室内外）、瓶装水、食品和化妆品等载体，MNPs可经吸入、摄食或皮肤接触进入人体。动物实验证实，50 nm以下的聚乙烯纳米颗粒（NPs）能在脑组织中蓄积，而聚苯乙烯颗粒虽尺寸稍大（约100 nm），仍可穿透血脑屏障（BBB）。

神经毒性与神经炎症机制

MNPs通过三重途径引发脑损伤：

1. 氧化应激：激活NADPH氧化酶，导致活性氧（ROS）爆发，诱发线粒体功能障碍；

2. 神经炎症：刺激小胶质细胞释放IL-6、TNF-α等促炎因子，形成慢性低度炎症；

3. 突触可塑性破坏：干扰乙酰胆碱酯酶（AChE）活性，降低多巴胺和5-羟色胺（5-HT）合成效率。

与神经退行性疾病的关联

尸检研究显示AD患者脑内MNPs含量显著升高，其可能通过：

• 促进β淀粉样蛋白（Aβ₄₂）聚集

• 增强tau蛋白过度磷酸化

• 改变肠道菌群-脑轴（gut-brain axis）信号传导

  加速神经元凋亡和认知功能衰退。

未来研究方向与防控策略

当前亟待解决：

• 建立标准化的MNP神经毒性评估模型

• 开发BBB穿透性抑制剂（如P-糖蛋白调节剂）

• 推广可降解塑料替代方案

  欧盟已启动"PlasticHealth"计划，旨在2025年前将环境MNP负荷降低30%。

结论

MNPs作为新型环境神经毒素，其通过多重分子途径加剧神经退行性病变的假说已获初步证据支持。尽管人类直接研究数据有限，但现有动物和细胞实验强烈提示，控制塑料污染将成为预防神经系统疾病的重要公共卫生策略。